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三、病态窦房结综合征
(一)病态窦房结综合征病因、发病机制、西医诊断方法的简述
病态窦房结综合征是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致机能障碍,从而产生多种心律失常和多种症状的综合病征。主要特征为持续性心动过缓,可伴有阵发性室上性心动过速,阵发性心房颤动,心房扑动等一系列心律失常。还被称为“窦房结功能不全”,“心动过缓-过速综合征”,“窦房结功能衰竭”等。
病因和发病机制:
1.窦房结和心房的退行性变。 随着年龄的增长,窦防结细胞减少,窦房结纤维硬化,多数还伴有心房或房室结构的病理改变。
2.缺血性心脏病。 当出现急性心肌梗塞時,窦房结供血不足,可有半数以上的患者出现心动过缓,部份还出现传动阻滞等情况。由慢性冠状动脉供血不良(如冠心病)引起者,则多表现为慢性过程,呈进行性加重。
3.心肌炎或心肌病。40岁以下患者则以风湿性或病毒性心肌炎、心肌病多见。这些疾病容易造成窦房结内和相邻的心房肌内有淀粉沉积和窦房结内细胞显著減少。
4.其它还可因手术损伤窦房结,以及特发性、家族性窦房结疾病。
临床表现:
临床表现早期常无症状或仅有轻度脑供血不足的表现,如乏力、头晕、眼花、失眠、反应迟钝等。随着病程的发展可出现眼曚、晕厥,甚至阿-斯综合征反复发作。
心电图特征:
⑴ 严重的窦性心动过缓,心率〈40/次分。)
⑵ 窦性停顿,窦房阻滞。
⑶ 心动过缓与心动过速交替出现。
⑷ 心动过速可为室上性阵发性心动过速,阵发性心房颤动或扑动。
⑸ 持久的、缓慢的房室交界区逸摶性心率。部分患者可合并其它部位的传导阻滞,包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。
对于没有典型症状又可疑患有病态窦房结综合征者,可进行阿托品试验或动态心电图监测,以判定窦房结功能。【14】
(第91帖)
二)病态窦房结综合征的中医中药治疗
中医对病态窦房结综合征的治疗,积累了丰富的经验。病态窦房结综合征属于中医的心悸、怔忡、胸痹、昏厥等证范围,其脉均表现为沉、迟、涩等,临床以阳虚、气亏为多见,临床多选用炙甘草汤、生脉散、通脉四逆湯等。现举两位当代名医治疗病态窦房结病例供我们学习和借鉴。
颜德馨教授治疗病态窦房结综合征的病例
(颜德馨 上海铁道医学院教授,上海铁路中心医院主任医师。中华全国中医学会理事,国家中医药管理局重大科技成果评审委员会委员。)
傅X,女,52岁。
心动过缓数年,多次发生昏厥,经当地医院中西药治疗,心率仍在40次/分左右。入院后经检查确诊为病态窦房结综合征。患者面色萎黄少华,胸闷作痛,怔忡频发,神疲乏力,四肢发冷,口干少寐,舌胖苔薄白而干,脉沉迟,偶见结脉。心阳不振,心阴亦损,气虚运迟,心脉失畅,拟助阳配阴,益气通脉。药用:
淡附片9克(先煎) 桂枝9克 麦冬9克 黄芪15克 党参15克 熟地15克 干姜6克 五味子6克 菖蒲6克 青葱1.5克 炙甘草3克
服药半月,胸闷怔忡得减,脉沉迟已起,结脉消失,心率维持在54~60次/分。出院随访3年,情况良好。本例以通脉四逆汤升发阳气,化凝复脉,又以其口干舌燥,故加生脉散以制姜附辛温,青葱与菖蒲振奋心脉,取以为使。据此治心率缓慢者多有效果。
【方解】
通脉四逆汤出自《伤寒论》。其药物组成:甘草、附子、干姜。
生脉散出自《医学启源》。其药物组成:人参、麦门冬、五味子。本方以黄芪、党参代替人参。
附子能增强心肌收缩力,有明显的强心作用,改善缺血心肌营养性血流量。附子能改善窦房结功能、改善房室传导,加快心率,恢复窦性心率,从而对抗缓慢型心律失常。
桂枝抗心肌缺血,增加心肌收缩力和心率,增加冠脉流量。
炙甘草对多种原因引起的心律失常均有良好的治疗作用。
党参抗心肌缺血,增强心肌收缩力、增加心排血量,改善心功能。
黄芪有正性肌力作用,能显著提高左室收缩功能,使心排出量增加20%。黄芪增强心肌收缩力,使心率加快,血压升高,改善衰竭心脏的功能,抗心肌缺血。
麦冬提取物有抗心肌缺血作用,对多种实验性心律失常有预防和治疗作用。
干姜醇提取液能直接兴奋心脏,对血管运动中枢有兴奋作用。干姜提取物可提高心衰兔左心室舒张功能,降低心室前负荷,使心肌耗氧量减少,改善冠脉循环。
五味子有提高动物心肌细胞内核糖核酸含量的作用,能提高心肌细胞、心脏小动脉和肾脏小动脉的三磷酸酯膜酶的活性;显著提高心肌cAMP含量。
熟地促进造血功能 。地黄水煎剂可升高贫血小鼠红细胞和血红蛋白量,促进骨髓多能造血干细胞和红系造血祖细胞的增殖。地黄苷A可升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数、网织红细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量。
从以上各药理作用可知,附子、桂枝、麦冬、黄芪、党参、干姜、五味子、炙甘草对改善心脏功能都具有良好作用,熟地促进造血,改善机体供氧功能,他们联合作用,有效地维持心脏正常心率、心律和功能。
奚凤霖治疗病态窦房结综合征病例
(奚凤霖 苏州市中医研究所所长,江苏省名老中医)
俞X X,女,51岁,职工。
患者1979年春起病,突然晕厥,半年多来已发5次,一瞬即醒,常有眩晕,心悸心慌,脉搏慢。因症状加重,于10月份住院,当时最慢心率46次/分,心电图示:窦性心动过缓,窦性心律不齐,窦性静止。阿托品试验后见:窦性心律不齐;结性逸搏;最快窦性心律88次/分。诊断:病窦(慢心率)。住院20余天,病情好转出院,心律改善不多。出院不久又反复,同年12月中来门诊,症如上述,还有食欲不旺,神疲乏力,面色、爪甲,皮肤胱白无华,畏寒踡卧,舌胖苔白,脉细沉迟(脉搏44~50次/分)。脾胃虚寒,气血两亏,故而胱白无华;食少神疲,脉象细迟,乃生化不良所致;胸中阳气郁痹,则胸闷、心悸;清阳不升则眩晕,脑中缺血即晕厥;气以运血,血以养气,气虚无以鼓动血脉,故心搏缓慢。治以温中补虚,养血和血,结合温经扶阳,助其动力。处方:
全当归15克 赤芍15克 白芍15克 川桂枝10克 炙甘草6克 大枣5克 饴糖2匙(冲) 生麻黄5克 制附子5克 北细辛3克 熟地15克 砂仁3克 淡干姜5克
二诊:服药1周,脉搏增加(52~68次/分)症状好转,食欲尚不旺;阳气渐有转机,当是鼓动之萌始,无奈气血久虚难复,继续原治,以一鼓作气推动血运。
三诊:再服2周,脉搏稳定,休息时56次/分,平均脉搏60~64次/分,症状若失,胃纳增加。此脾胃生化之机得复,宗气有源,心脏鼓动有力,血运乃得畅遂,原方去麻黄,附子、细辛,加党参15克,白术15克,以加强益气补中。
四诊:又服2周,症情,脉率稳定无改变,足证停用温经扶阳药无影响。因久虚之体,续以原方略作增减,调理两周,脉率稳定在64~70次/分,心电图示:窦性心律,血色素由原来7.2克,升至10.6克。随访1年半,无反复。
本例经中药治疗1月余,其心率改善较为明显,特别是三诊后除去兴奋心阳,温运血行之麻黄附子细辛湯而脉率稳定不減,症状消失,足证脾胃中虚不足,血液亏损,营卫之气衰弱,不能与吸入之清气汇合以贯注心脉而行气血。因此,血无以生,气无以运,心搏缓慢,故以当归建中汤之温中补虚,养血和血,贯穿于始终。经心胃同治后获效较捷,并得以稳定巩固。【13】
【方解】
该方以当归建中湯合麻附细辛湯为基本方。当归建中湯组成:芍药、桂枝、炙甘草、生姜、大枣、饴糖、当归。麻附细辛湯组成:麻黄、附子、细辛。
方中附子能改善窦房结功能、改善房室传导,加快心率,恢复窦性心率,从而对抗缓慢型心律失常。桂枝能增加心肌收缩力和心率,增加冠脉流量。甘草、当归抗心律失常。白芍、赤芍、熟地有直接扩张冠脉作用,扩张冠脉血管,增加冠脉血流量,从而增加心肌营养性血流量,保护缺血心肌。而当归、白芍、大枣、熟地、党参、白术等药,还可促进机体造血功能,提高免疫抗病能力,砂仁、饴糖提高食慾,助消化,各药联合作用,使不正常的心率、心律得以纠正。
(第92帖)


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2.冠心病主要临床表现
⑴ 心绞痛
心绞痛由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加,超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生,也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区或左上肢,持续数分钟、用硝酸脂制剂或稍休息后症状可缓解。
心绞痛的发生机制:由于心肌缺血、缺氧而造成代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积,此物质刺激心脏局部的神经末梢,信号经1~5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑, 产生痛觉。所以,心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
心绞痛根据引起的原因和疼痛的程度分为:
①稳定性心绞痛,又称轻型心绞痛,一般不发作,可稳定数月,仅在体力活动过度增加心肌耗氧量增多时发作。
②不稳定性心绞痛,是一种进行性加重的心绞痛。通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成而引发。临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。
③变异性心绞痛多无明显诱因,常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄,亦可因发作性痉挛所致。
⑵ 心肌梗死
是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛。用硝酸脂制剂或休息后症状不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
类型 根据心肌梗死的范围和深度可分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型。
⑶ 冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种。多见于40~50岁成年人,男性比女性多3.9倍。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。
⑷ 缺血性心脏病中的心力衰竭。当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌,可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失,可致左、右或全心衰竭。
⑸ 心律失常。
⑹ 隐性或无症状性冠心病。
上述各种症状都可成为冠心病的最初临床表现,在同一患者,常有两种以上临床表现先后或同时出现。各类表现中以心绞痛与心肌梗死最为常见,并对冠心病有较大的特征性。冠心病的病程变化多端,本来较轻的冠脉病变可因突发一次大面积心肌梗死或心脏停搏而产生严重后果,预后难以估计。但总的说来,有重度粥样硬化病变的冠状动脉支数越多,以及心功能损害越明显,则预后越差。
3.西医对冠心病的诊断和治疗简介
⑴ 冠心病的诊断
冠心病的诊断主要依据为反映急性或慢性心肌缺血的各种临床症状和各项实验室检查资料,加以动脉粥样硬化发病有关的年龄、高血压、血脂增高等因素作为辅助证据,其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现,同时证明患者有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。实验室检查包括心电图、心电图运动试验、动态心电图、超声心动图、核素心血管造影、核素心肌灌注等出现心肌缺血的特征性改变及冠脉造影检查有血管狭窄或痉挛。
⑵ 冠心病的冶疗简介
① 冠心病的药物治疗
药物治疗的途径有两个:一是增加心肌血流量,包括扩张冠状动脉促进侧支循环,降低左室舒张末压、减慢心率而延长舒张时间以使冠状动脉灌注时间增加;二是减少心肌耗氧量,包括降低心率、减低心肌收缩力、降低前后负荷。如患者是冠状动脉固定狭窄病变为主和心肌耗氧量增加引起为主因引发心绞痛者,则需应用减少心肌耗氧量的药物为主;反之,如患者是在基本正常的冠状动脉基础上发生冠状动脉痉挛者,则需用增加冠状动脉血流药物为最适宜。
治疗冠心病的常用药物有4种类型:血管扩张剂、抑制血小板制剂、血栓溶解剂(肝素)、低分子右旋醣酐。
血管扩张剂: 包括硝酸酯类、β-肾上腺素能阻滞剂、钙离子拮抗剂(钙通道阻滞剂)。
血小板抑制剂: 对血小板的聚集有明显抑制作用。常用药物如阿斯匹林、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定(力抗栓)。
C.血栓溶解剂(肝素)。
D. 低分子右旋醣酐
E. 联合用药 由于引起心肌缺血、心绞痛的发作原因是多方面的,故临床预防和治疗冠心病心绞痛常采用联合用药方法,绝大多数的心绞痛,采用硝酸酯类与β-受体阻剂或钙拮抗剂合用即可奏效。
② 冠心病的外科治疗(建议参阅谭新洪主编《现代内科治疗学》)。【14】
(第100帖)(第99帖)


2026-02-02 04:28:22
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中医对冠心病的治疗案例
姜春华教授治疗冠心病的理论和案例(摘录):
(姜春华教授,历任国家科委科学技术委员会中医专业组成员,卫生部医学科学委员会委员、全国第五届人大代表,上海市第七届人大常务委员。)
活血化瘀 舒心通脉
心主一身之血脉,若心阳不足或心气郁结、心血瘀滞,则心脉鼓动无力,血运受阻,遂成心脉痹阻之证。心脉痹阻反过来又影响心脉鼓动,郁遏心气心阳,加重心血瘀积。临床上,某些器质性心脏病,如冠心病,风湿性心脏病,病态窦房结综合征等引起的心律失常,症见
心悸、心痛、舌紫、脉迟涩或结代,不论寒热虚实,必有心血鼓动不畅,血脉运行障碍或瘀血搏击脉络的病理。此时血瘀为主要矛盾,治宜活血化瘀,舒心通脉,并随证之寒热虚实配伍,常能使心血畅通,心脉得宁。方取血府逐瘀汤合丹参饮加减:
丹参15~30克 川芎6克 当归9克 红花6克 生地15克 全瓜蒌15克 檀香6
克 砂仁6克 桃仁9克
寒甚加川椒1.5克、细辛3克,阳虚加桂枝4.5克、附片12克,胸闷加薤白9克,枳壳6克,气虚加党参15克、黄芪15克,瘀而有热加赤芍12克、丹皮6克、大黄9克。
例:卞X X,男,78岁,离休干部。1982年3月9日初诊。
冠心病史10余年,后又发现脑动脉硬化,常发心绞痛及早搏。心电图提示:Ⅲ度房室传导阻滞,早搏性交界性心律。刻诊:心悸,心荡,心痛,胸闷,头痛,手抖指红,大便有时秘结,有时日行2次,胃纳差,唇紫舌绛苔白腻,舌边有瘀点,脉弦结(脉率42/分,有不规则间歇)。证属心血瘀滞,寒凝营热互阻,脉行鼓动不畅,治拟活血温化与凉营散瘀同施,舒心络而通心脉。处方:
丹参15克 全瓜蒌15克 薤白9克 檀香6克 川椒1.5克 赤芍9克 红花6克 川芎6克 当归9克 桃仁9克 生地15克
上方连服14剂,心悸、心荡已平,心痛胸闷缓解,头痛手抖消失,脉弦有力(脉率68/分,无间歇),心电图复查:I度房室传导阻滞,窦性心律。后予活血化瘀加入益气之品调理数月,心绞痛未复发,心律基本正常。【13】
【方解】
血府逐瘀汤出自《医林改错》。其方组成: 桃仁12g 红花9g 当归9g 生地黄9g 川芎5g 赤芍6g 牛膝9g 桔梗5g 柴胡3g 枳壳6g 甘草3g
丹参饮出自《时方歌括》。其方组成:丹参30g 檀香 砂仁各6g
此病例所用中药的药理;
⑴ 降低血液黏稠度,抑制血小板聚集,提高纤溶酶活性,抗凝血,抗动脉粥样硬化,从而改善血液流变性,抗血栓形成 ,使血液顺畅流通。
丹参能抑制血小板聚集、抗凝血、激活纤溶系统、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗血栓形成 、改善微循环。
薤白有抗血小板聚集作用,能促进纤维蛋白溶解,对二次凝聚的血小板有明显的解离作用。
赤芍有抑制血小板聚集、抗凝血、抗血栓、溶解纤维蛋白、抗动脉粥样硬化、降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平,并使高密度胆固醇升高,具有较强的抗AS作用。
红花抗血小板聚集、降低血液黏度:促纤溶,增强纤维蛋白的溶解作用。
川芎有抑制血小板聚集及抗血栓形成的作用。
当归抗血小板聚集、抗血栓形成。
桃仁能抑制血小板聚集、抗凝血、防止血栓形成、有纤溶活性。
⑵ 扩张冠状动脉,增加冠脉血流量,改善心肌血液供应。
丹参、瓜蒌、赤芍、川芎、生地都具有扩张冠脉血管,增加冠脉血流量,从而增加心肌营养性血流量,保护心肌,有效地缓解心绞痛和防止心肌梗死发生。
(第101帖)
(八)充血性心力衰竭
1.充血性心力衰竭的基本知识
充血性心力衰竭是指心脏病发展到一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能异常,心排血量减少,因而不能满足机体组织细胞代谢的需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学和神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征。
常见的诱发因素:感染、过度劳累、情绪激动、心律失常、输液过快或过量、妊娠或分娩、洋地黄过量等。
临床上将心力衰竭分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
⑴ 左心衰竭的常见病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。左心房衰竭,左心室衰竭见于严重的二尖瓣狭窄。
左心衰竭最早和最常见的症状:起初常表现为劳力性呼吸困难;随病情的发展,可出现阵发性夜间呼吸困难、休息时呼吸困难及端坐呼吸;重者可发展成肺水肿。
⑵ 右心衰竭 多由左侧心力衰竭所引起,单纯右心衰竭者系由急性或慢性肺源性心脏病所致。
由于体循环淤血引起各脏器功能改变:心排血量下降引起直立性低血压;消化道郁血引起食欲不振、恶心、呕吐等;肾郁血引起尿少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退;肝郁血引起上腹饱胀、疼痛、黄疸等。
颈静脉怒张,此为右心衰竭的早期表现。严重右心衰竭时静脉压显著增高,手背静脉和其它表浅静脉也见怒张。
⑶ 全心衰竭 同时有左、右心衰竭的表现,但可以一侧为主。因右心衰竭,右室排血量减少,使左心衰竭所致的肺充血表现有所减轻或不明显。
⑷ 心力衰竭程度的判定
心力衰竭一度:体力劳动轻度受限,一般日常生活和劳动可引起心悸、呼吸困难等症状。
心力衰竭二度:体力劳动明显受限,轻度体力活动即可出现症状。
心力衰竭三度:不能从事任何体力劳动,卧床休息时也可出现心力衰竭的症状。【14】
(第102帖)


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顾景琰医师治疗慢性充血性心力衰竭的案例(摘录)
(顾景琰中西医结合主任医师,自1960年以来一直在江苏省中医研究所从事临床科研工作,主要研究心血管疾病。)
鉴于本病之病理特点,治疗原则当以扶正补虚为本,祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾,调和气血阴阳;祛邪主在和血通络,温化水湿。笔者认为扶正补虚之关健在于温补心肾,振奋阳气,酌情兼顾肺脾之气,同時配以培补心肺肾阴,滋养营阴,益阴助阳,使阴阳互相制约而致阴平阳秘;再辅以和血利水方药以助长祛邪之力,达到本而标之,祛邪安正之旨。
治疗常以参附湯与生脉散为基本方药,隨证化裁。人参附子温补心肾气阳,生脉散益气养阴,二者合用相得益彰,且有五味子养心安神。又常配合黄芪益气利水,玉竹滋养心肺,连皮苓、车前子与桑白皮渗湿利水,当归、丹参、赤芍养血和血通络,亭苈子泻肺平喘利水,并可酌加酸枣仁、柏子仁、远志、龙骨、牡蛎、珍珠母或灵磁石等宁心安神之品。参附湯与生脉散中之人参,能用红参或白参最佳,病情危重者可用别直参之类,一般临床常以党参代之,当重其用量(20~30克)。
心衰患者因内脏俱病,正气虚衰,每易罹受外邪,新感引动宿疾,与内伤交炽,使心衰复发或加重,治疗则当灵活变通,急则治标,或标本兼顾,先以控制新感为主。
西药对心衰的疗效虽佳,但用药受一定限制,常不能获得理想的效果。然而,上述中药以其现代药理作用分析,如诸药配伍恰当,确可发挥强心利尿,改善血液循环和调节心肌代谢营养等作用,且少有毒副反应。方中人参对心血管系统具有调节作用,低浓度能提高心脏收缩力,高浓度则减弱心肌收缩力、减慢心率;附子具有强心甙样正性肌力作用,能增强心肌收缩力和心排出量;以人参为主的生脉散具有与人参类似的药理作用,其静脉注射液能在不同的左室充盈下提高心输出量;玉竹与亭苈子均含强心甙类成份,具有强心利尿作用,能加强动物心肌收缩力和增强心输出量;它与茯苓、车前子与桑白皮等均有一定利尿作用;当归、丹参与赤芍等均有改善冠状动脉血液供应,降低心肌耗氧量,增加心输出量与减慢心率等作用,诸药相辅相成,因而药后能取得明显效果。不仅多种临床表现减轻或消失,心功能检测结果亦示定量性改善;原用洋地黄制剂(地高辛)与利尿剂等西药者,经中药治疗后,疗效进一步提高,西药用量多能递减或停用,从而有助于避免或减少西药毒副作用的发生。
笔者等曾先后研究观察过2组病例:一组50例心衰患者治以中药基本方为主,随证加减之法,其临床表现之总有效率为96%,基本控制与显效率共为46%。50例中4例单纯应用中药治疗奏效,46例治疗前已服地高辛者,加用中药后,4例停用,余43例均减量。另一组44例心衰患者,以筛选出的党参、附子、玉竹、麦冬、葶苈子等八味中药制成的合剂为治,获得同样满意的疗效。临床表现总有效率为,93.20%,基本控制与显效率共计63.7%。44例中有4例单纯服用中药,40例原已服用地高辛治疗者应用中药后,9例停用,31例均减量。用心脏收缩时间间期,心阻抗血流图及超声心动图等三种非创伤性方法检测两组左室功能的结果提示:射血前期/左室射血时间比值明显降低,心搏量与心输出量均增加,肺毛细血管楔嵌压与左室舒张末期压均明显降低,心脏指数与左室功能指数均提高,表明本治法方药具有提高了左心室泵血功能、提高泵血效率、减少泵血后左心室内残血量、减低左室舒张末期压与改善肺循环高压和肺瘀血等功能,理应对心衰有较好疗效。
如若单纯着眼于中药的药理作用,则治疗心衰当首选玉竹、葶苈子之类含强心疳成分之药物,但临床实践反映玉竹膏虽常用治心脏病,却未能满意地控制心衰;生脉散虽具改善心功能的药理作用,但对心衰的效果亦不如本文所介绍之综合复方。另方面,亦应注意不过于拘泥于辨证和古人经验。例如,按《金匮要略》所载,葶苈大枣泻肺汤乃治“肺痈喘不得卧”,方中取葶苈子泄水平喘之作用,应用于实证,一般用量不大。而今考虑其药理作用,应用于治疗心衰,就不必拘泥是否存在肺痈实证,是否达到喘不得卧的程度,只要结合辨病,确诊为心衰而见气喘或气短者均可使用,且其用量宜大,一般20克,隨证可增至30克,无毒副反应,患者多能耐受。
目前一般临床治疗心衰多用西药。心衰之重症,急证固当运用西药救治,但临证体会,单用或合用中药治疗有其优越之处:
对轻、中度心衰(心功能Ⅱ~Ⅲ级),中药效果一般较好,可以单用或配合小剂量利尿剂或洋地黄制剂(如地高辛,短期合用)。
2.必须经常服用洋地黄制剂,用量稍大或持续时间稍长即易引起毒性反应者,可加用中药治疗而减小西药用量。
3.对顽固难治或老年心衰患者,易于出现洋地黄毒性反应,而心衰犹未满意控制时,可以中药治疗为主,配合极小剂量洋地黄制剂(如地高辛每日0.06~0.08毫克;或. 0.125毫克1次,每周2次;或临时静脉注射洋地黄快速制剂),亦可酌情合用利尿剂或(和)血管扩张剂。
4.对某些不适用洋地黄制剂的心衰(如伴窦性心动过缓或房室传导阻滞等),可以中药配合利尿剂或(和)血管扩张剂治疗。【13】
(第103帖)


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肺脏的生理功能和肺病主要证候的病理本质
一、肺脏的生理功能
(一)傳统中医学认为,肺的生理功能主要有三方面:
主气,司呼吸。肺主气包括主呼吸之气和主一身之气两个方面。
主呼吸之气 进行体内外的气体交换,将体内的浊气排出体外,从空气中吸纳清气,即吐故纳新。
(2)主一身之气,是指肺主一身之气的运行。“一身之气”是指三种气:营气、卫气和宗气。这三种气都是由饮食化生的,但其功能各有不同。
水谷所化生之精气是营气(也称为荣气)。它调和五脏,散布于六腑,然后汇入脉中,循着经脉,上下运行,起到连贯五脏六腑之功能。
水谷所化生的悍气是卫气,它流动迅疾而滑利,不能进脉中,所以横行于皮肤、肌肉之间,熏蒸于盲膜,敷布于胸腹之內。卫气的作用是温煦肌肉,充盈皮肤和滋润腠理,以及控制汗毛孔的开合。
宗气也是从水谷精微之气里面化生成的。水谷精微之气从中焦脾胃这个地方就分成营气和卫气,分别在经脉里面和经脉外面运行,而从水谷精微之气里化生成的宗气是聚集在一起不前行,在胸中积储于“气海”中,从肺脏出来,在咽喉这个地方运行,肺呼的時候出来,肺吸的時候进去,但宗气并不是肺呼吸之空气,它起着联络心肺,推动呼吸的功能。(参见第一章营气、卫气、宗气的生理含义)
2、主宣发,肃降,通调水道
宣发,即宣通、散发。肃降,即肃清、下降。通调水道,即疏通、调节水液运行的渠道。 傳统中医学认为,饮食经肠胃消化吸收后,由脾将消化得来的水谷、水湿上输到肺,肺把吸入的清气连同脾上输来的水谷、水湿向全身宣通、散发,营养脏腑及腠理皮毛。肺气又具有将水液推动下降的功能,并与肾气受纳功能的联合作用,一降一纳,把机体多余的水液输送到肾,经肾的气化作用,生成尿液,从膀胱排出体外。肺的肃清功能是指呼吸运动中,肺能清除吸入空气中的有害物质,避免这些有害物质进入体内并保持呼吸道的洁净作用。
3、肺主皮毛,开窍于鼻
皮毛,包括皮肤、汗孔、毫毛。肺主皮毛,主要是通过肺气宣发清气、水谷、水湿,营养、温润腠理皮毛,调节汗孔的开合,控制汗液的排泄,以调节人体体温,并抵御外邪从肌肤侵入,这就是中医学所说的“肺主皮毛也,其荣毛也”的含义。肺居胸中,上连气道、喉咙,呼吸之气从鼻出去,所以说“肺开窍于鼻”、“喉为肺之门”。这一呼吸系统,称为肺系。肺之清肃功能,实际上是肺系来承担。
此外,中医学还认为,肺与大肠相表里。肺生理功能变化会影响到大肠的生理功能;反之,大肠生理功能变化会影响到肺的生理功能。大腸发生疾病,往往影响到肺;反之,肺部发生疾病,也往往影响到大肠。
(第104帖)
(二)现代医学肺的生理功能
1、外呼吸功能。机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。通过呼吸,机体从外界环境摄取新陈代谢所需的O2 ,排出代谢所产生的CO2 。呼吸分为外呼吸和内呼吸。外呼吸是指肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。内呼吸是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。肺的功能是指外呼吸功能。肺借外呼吸功能不断给机体提供O2 排出CO2 ,以维持机体血气平衡和内环境稳定。
呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。呼吸中枢广泛分布于中枢神经系统内,包括大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等。而呼吸节律是产生于低位脑干,高位脑对节律性呼吸运动的产生不是必需的。延髓是呼吸节律基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢(如长吸性呼吸、喘息样呼吸),脑桥以上是呼吸调节的高位中枢,可随意控制呼吸的深度和频率。
2、代谢和防御等非呼吸功能
肺的防御功能主要包括:
上皮屏障和黏液限制颗粒侵入;黏液纤毛伸缩向头侧转运颗粒;咳嗽、喷嚏和支气管收缩排出颗粒。
毛细血管床的过滤作用,阻挡进入混合静脉中的微细颗粒。
(3)气道、间质和肺泡巨噬细胞、白细胞可吞噬吸入的颗粒、碎片、杀死微生物,破坏肿瘤细胞。
肺的代谢功能主要包括:
肺可激活血管紧张素转化酶、纤溶酶原激活物等。
肺可合成和释放肺泡表面活性物质;产生黏液及支气管分泌物,表面酶及免疫活性物质及其他因子,释放进入肺泡或气道;在肺栓塞及过敏反应时,肺肥大细胞可释放组胺等多种物质引起支气管收缩、免疫或炎症反应。肺还能合成和释放肝素、缓激肽、心房纳尿肽等多种物质。
肺可分解或灭活十多种物质,PCE1、E2、E2α、白三烯及Ach通过肺循环一次几乎全部被除去或灭活。
肺的其他功能主要包括:
吸收功能。吸入某些药物或化学物质,能迅速进入体循环,所以肺常作为一个给药的途径。
储血功能。通常肺循环血容量为450ml,用力呼气时血容量减少至200ml,而深呼吸时可增加至1000ml,肺的血容量变化范围大,起到储血库作用。
排泄功能。肺外途径进入人体的乙醇或体内代谢产生的挥发性代谢产物(如丙酮)能通过呼吸膜进入肺泡排出体外。
(第105帖)


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三)以现代医学的观点看傳统中医学肺脏的功能
1.傳统中医学认为肺主气,包括主呼吸之气和主一身之气。主呼吸之气的功能与现代医学的覌点是相同的,也就是肺进行呼吸运动,吸收氧气(清气),排出二氧化碳(浊气)。主一身之气的功能,就要搞清楚这里的“气”,其实质是什么?中医“气”的实质是功能的概念。各种各样的“气”其实就是各种各样的功能。肺通过呼吸吸收氧气,同時排出二氧化碳,氧与血液中的血红蛋白结合,形成氧合血红蛋白。氧合血红蛋白隨着血液流通,将氧供给全身各细胞进行新陈代谢,使各组织、各器官产生相应的生理功能,也就是产生各种“气”,这就是中医学所说的主一身之气。
2.肺主行水。这在现代医学难以解析。但是肺在调节血量及体液的量和成分方面具有重要意义。在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器,当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时,这些机械压力感受器就发生兴奋。心肺感受器兴奋時肾交感神经活动的抑制特别明显,使肾血流量增加,肾排水和排钠量增多,从而调节血容量及体液的量。同时心肺感受器兴奋可抑制血管升压素的释放,血管升压素的减少可使肾排水增多。
从以上傳统中医学和现代医学对肺的生理功能认识可见,中医学的肺主气,司呼吸,即是现代医学的肺具外呼吸功能,中医学所说的肺具有肃清功能,即是现代医学肺具有防御功能,而中医学认为肺具有宣发和主管皮毛的功能,在现代医学中找不到理论依据。
肺参与机体对水、钠排放的调节,因而在调节机体血量、体液量和成份方面具有重要意义。肺血管可激活血管紧张素转化酶,在血管紧张素转化酶作用下,血管紧张素I (Ang I)可变成血管紧张素Ⅱ(AnGⅡ),而AnGⅡ可直接促进全身微动脉收缩,使血压升高,也可促进静脉收缩,使回心血量增多。AnGⅡ对尿生成的调节包括直接作用于肾小管影响其重吸收功能、改变肾小球滤过率和间接通过血管升压素(VP)和醛固酮而影响尿的生成。AngⅡ可促进近端小管对Na的重吸收。
肺还能合成和释放心房钠尿肽(ANP),心房钠尿肽可使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水,增多尿量。
因此,中医学认为肺其中一个生理功能是通调水道,有一定的道理,但不是中医学所认为的脾向肺输送水,而肺气将水向全身宣发,然后把机体利用剩余的水,流向肾并转化为尿排出体外。
肺与大肠相表里的理论,随着中西医结合研究不断深化,从临床观察到肺部疾病往往引致大肠发生疾病。例如,近来的研究证实,由肠道分泌的有些物质可对肺产生影响。如由回肠、结肠的H细胞分泌的血管活性肠肽,它能刺激呼吸,松弛气管,诱发肺通气过度。现代医学也观察到,肠梗阻可出现呼吸、循环障碍以及严重肠道功能紊乱,导致肺脏损害。韩国栋则通过体外结扎造成直肠狭窄,使大肠燥屎内蕴而形成实热郁滞,表现为肺充血、出血等一般性变化,其超微结构的改变以肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺泡巨噬细胞的肿胀、变性、坏死和结构变异为主,而心、肝、肾等其他脏腑未见明显异常。给予大承气汤后,可促进肺损害修复,使上述改变明显趋向好转。证实了“肺与大肠相表里”这一理论的科学性。(参见陈士奎主编《中西医结合医学导论》)
(第106帖)
二、肺病的主要证候和病理本质
(一)傳统中医学肺病的分类
中医学认为,肺的病变主要反映在肺系,呼吸功能减退,水液代谢输布失常,以及防卫外邪入侵机能削弱。其症状表现以咳嗽、喘促,咯痰,胸痛,喉痛及声音变异,鼻塞流涕,或水肿等为常见。
中医学把肺病归纳为十种证候:1、肺气虚证 、2、肺阴虚证 、3、风寒犯肺证、 4、风热犯肺证、 5、燥热犯肺证、 6、肺热炽盛证、 7、痰热壅肺证、 8、寒痰阻肺证、 9、 饮停胸胁证、 10、 风水相搏证。
1.肺气虚证
临床表现:咳喘无力,少气短息,动则益甚,咳痰清稀,语声低怯,或有自汗,畏风,易于感冒,神疲体倦,面色淡白,脉弱。
从症状看,肺气虚证与心气虚证其实是同一疾病,与现代医学的轻度心力衰竭症状比较相似。患者少气短息,动则益甚,这是“劳力性呼吸困难”的症状表现。由于心脏功能下降,心排出减少,血液供应不足,因而咳喘无力,神疲体倦,面色淡白,舌淡苔白,脉弱。同时由于心脏功能下降,使肺循环受影响,肺部气管分泌物增多,刺激咳嗽反射感受器引起咳嗽和咳痰。至于什么原因引致心力衰竭,需要对病史、症状、体征作深入了解才能作出判断。
2.肺阴虚证
临床表现:干咳少痰,或痰少而黏,不易咯出,口燥咽干,形体消瘦,五心烦热,午后潮热,盗汗,颧红,或痰中带血,声音嘶哑,舌红少津,脉细数。
肺阴虚证的症状与现代医学肺结核症状相似。肺结核病灶造成慢性肺间质病变,因而引起干咳。如果肺间质病变累及支气管引起支气管发炎,则支气管分泌黏液增多便发生咳嗽。支气管炎症较轻时,痰液大多黏稠,不易咯出。如果支气管壁血管遭破坏则可咯血或痰中带血。午后潮热、盗汗、颧红,是结核病的特征。肺结核病,病程长,又长期低热,消耗营养、水分多,发热时消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,因而产生食欲减退,口腔黏膜干燥,口燥咽干,形体消瘦,舌红少津,脉细数。
3.风寒犯肺症、风热犯肺证
风寒犯肺证的临床表现:咳嗽,咳痰清稀,微有恶寒发热,鼻塞,流清涕,喉痒,或见身痛无汗,舌苔薄白,脉浮紧。
风热犯肺证的临床表现:咳嗽,痰稠色黄,鼻塞,流浊涕,发热,微恶风寒,口微喝,或咽喉疼痛,舌尖红,苔薄黄,脉浮数。
这两种证候与现代医学上呼吸道感染症状基本相同。风热犯肺证较风寒犯肺证病情为重。这两种证的病因大多是由于上呼吸道受病毒或细菌感染而致病。上呼吸道是指喉部环状软骨下缘以上的气道。鼻腔、咽喉部发生感染时称为上呼吸道感染。许多病毒都可引起上呼吸道感染,常见的有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及柯萨奇病毒等。细菌感染以甲型溶血性链球菌较多见,其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及葡萄球菌。
当着凉、过劳或其他原因引起机体抵抗力下降时,病毒乘虚而入繁殖而发病。初期,鼻黏膜充血,水肿(鼻塞),浆液渗出(流清涕)。病毒入侵引起咽部黏膜及淋巴组织炎症,侵入喉部引起喉部黏膜水肿分泌物形成,造成喉痒、咳嗽,咳清稀痰液。如果病情进一步发展,寄生于鼻黏膜的链球菌、葡萄球菌增生繁殖,常常使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性鼻炎,鼻涕由清稀变为黄浊,咽部由单纯性咽炎转变为化脓性咽炎,喉部黏膜出现中性粒细胞浸润,分泌脓性分泌物,咽喉疼痛,痰由清稀转变为黄稠脓痰。由于病毒、细菌是一种外致热原,造成机体发热,出现轻度应激反应:心率加快(数脉),心排出增加(脉浮),体表微血管收缩,导致皮肤温度降低,散热减少,感觉微恶风寒。
(第107帖)


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4.燥邪犯肺证
临床表现:干咳少痰,或痰黏难咯,甚则胸痛,痰中带血,口、唇、鼻、咽干燥,或见鼻衂,咯血,便干溲少,苔薄而干燥少津,发热,微恶风寒,无汗或少汗,脉浮数或浮紧。
燥邪犯肺症与现代医学的支气管炎症状相似。慢性支气管炎的发病与感冒密切相关。患者因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。慢性支气管炎稳定期,痰液一般为白色黏液泡沫状,痰黏难咯。有些患者因支气管黏膜和腺体萎缩,分泌物减少而少痰或无痰。如果支气管被细菌或病毒感染,支气管壁血管遭到破坏,则可痰中带血甚至咯血。患者因细菌或病毒感染而发热,发热时消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,因而口腔黏膜和舌苔干燥少津。发热引起机体低应激反应,血浆中肾上腺素,去甲肾上腺素浓度升高,使全身血管广泛收缩,带来一系列的影响:血管通透水液下降而少汗或无汗;皮肤散热下降,患者微悪风寒;肾血流量减少,滤过率下降,尿量减少;血管渗出液少,鼻、咽干燥等。慢性支气管炎一般不会引起胸痛,但急性支气管炎或慢性支气管炎急性发作,因咳嗽剧烈,常引起胸骨后隐痛或紧迫感。
5.肺热炽盛证
临床表现:发热、口喝、咳嗽、气喘,鼻煽气灼,胸痛,咽喉红肿疼痛,小便短黄,大便秘结,舌红苔黄,脉数。中医学的肺热炽盛,多是现代医学的支原体肺炎,但不排除是病毒性肺炎可能。两者都是间质性肺炎临床症状比较相似。但可由患者痰液、鼻分泌物及咽拭子分离病毒或培养出肺炎支原体而诊断。
支原体肺炎,病原体为肺支原体。其基本病理变化是化脓性细支气管炎,继而发生间质性肺炎。秋、冬发病较多,主要经飞沫传播,常为散发性,偶尔流行。肺炎支原体感染可波及整个呼吸道,引起上呼吸道炎、支气管炎及肺炎,出现咽喉红肿疼痛和顽固而剧烈咳嗽和胸痛。病变主要发生在肺间质,因而少痰或无痰。病变区内肺泡间隙明显增宽,血管扩张、充血、间质水肿,伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。小支气管、细支气管壁及其周围间质充血水肿及慢性炎性细胞浸润,伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润,由于呼吸道发炎,充血和水肿,呼吸不畅,造成鼻翼煽动和气喘。由于体温高,呼出的气便灼热。病原体可引起机体发热和应激反应,血浆中儿茶酚胺浓度升高,血管收缩,尿量减少,小便短黄;消化液分泌减少,口腔黏膜干燥、口喝、大便干结。体温升高,使心率加快,血流动加速,因而见数脉、舌红、苔黄。
6.痰热壅肺证
临床表现:咳嗽、咯痰黄稠而量多,胸闷、气喘息粗,甚则鼻翼煽动,或喉中痰鸣,烦躁不安、发热口喝,或咳脓血腥臭痰,胸痛,大便秘结,小便短黄,舌红苔黄腻,脉滑数。
痰热壅肺证与现代医学支气管扩张症的症状相似。支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。患者因支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激,常有频发的咳嗽及咳出大量脓痰。若继发腐败菌感染可散发恶臭;偶可有血性分泌物。若支气管壁血管遭破坏则可咯血。患者常因支气管引流不畅痰不易咯出而感到胸闷,闭气,造成气喘,鼻翼煽动或喉中痰鸣。炎症累及胸膜者可出现胸痛。由于细菌感染而发热,发热又引起机体应激反应而出现口喝,小便秘结,舌红苔黄腻等症状(其机制参见肺热炽盛证)。
7.饮停胸胁证
临床表现:胸胁涨闷疼痛,咳唾痛甚,气息短促或眩晕,身体转侧或呼吸时胸胁部牵引作痛,舌苔白滑,脉沉弦。
饮停胸胁证大多是现代医学的胸膜炎症。多种原因可引起胸膜炎症,但较常见的是肺的炎症性疾病蔓延至胸膜。胸膜炎大多表现为渗出性炎症。根据渗出物的性质分为浆液性胸膜炎、纤维素性胸膜炎,化脓性胸膜炎。纤维素性胸膜炎,渗出物主要为纤维素伴不等量中性粒细胞浸润。渗出的纤维素附着于胸膜的腔面,因呼吸运动被牵拉成绒毛状,引起胸胁涨闷疼痛感。咳唾、转侧、呼吸时胸膜被牵拉,痛感增加。患者气息短促,不排除同时发生浆液性胸膜炎的可能。胸腔内渗液过多,会导致呼吸困难。
8.风水相搏证
临床表现:眼睑头面先肿,继而遍及全身,小便短少,来势迅猛,皮肤薄而亮,并兼见恶寒,发热,无汗,舌苔薄白,脉象浮紧。或兼见咽喉肿痛,舌红,脉象浮数。
风水相搏证,从其临床表现来看,应不属肺脏或呼吸系统疾病。属现代医学肾脏疾病,与急性肾小球炎症相似。但不排除是急进性肾炎。急性肾小球肾炎病前1至3周常有呼吸道或皮肤感染史,如急性咽炎,扁桃体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、脓皮病等。不少患者起病时有低中度发热,兼见恶寒,无汗,小便短少,水肿来势迅猛,一般先自颜面开始,而后涉及下肢,严重的遍及全身,由于水肿,皮肤显得薄而亮。肾小球肾炎的病因和发病机制,主要是链球菌感染,激发机体免疫反应,产生免疫复合物,免疫复合物沉积于肾小球内,损伤肾小球,引起一系列症状。
急性肾小球肾炎和急进性肾炎症状比较相似,后者病因复杂,病情演变迅速,有进行性肾功能损害,危险性高。因为风水相搏证所提供的症状比较少,难以准确判断属于哪一种肾炎。
(二)现代医学肺病分类
现代医学按病理本质将呼吸系统疾病分为七大类:
1.上呼吸道及肺部炎症疾病.包括:<1>鼻炎、鼻窦炎; <2>咽炎、喉炎; <3>急性气管、支气管、细支气管炎 ;<4>肺炎。
2.慢性阻塞性肺疾病。包括:<1>慢性支气管炎.;<2>支气管哮喘;<3>支气管扩张症;<4>肺气肿。
3. 肺尘埃沉着症。包括:(1)肺硅沉着症;(2)肺石棉沉着症。
4. 慢性肺源性心脏病。
5. 呼吸窘迫综合征。包括:<1>成人型呼吸窘迫综合征;<2>新生儿呼吸窘迫综合征。
6. 呼吸系统常见肿瘤。包括:<1>鼻咽癌 ;<2>喉癌 ;<3>肺癌。
7 .胸膜疾病。包括:<1>胸膜炎 ;<2>胸腔积液; <3>胸腔间皮瘤。
(第108帖)
以中医理论和使用中药治疗肺脏常見的疾病
本节主要是介绍气道疾病,包括上呼吸道感染、慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症的中医中药治疗。
上呼吸道感染
1.病因
上呼吸道是指喉部环状软骨下缘以上的气道。鼻腔、咽喉部发生感染时统称为上呼吸道感染。发病原因主要是:由于受凉机体抗病能力下降,潜服在上呼吸道(气道、鼻腔、咽喉部)的致感冒细菌、病毒迅速繁殖,引起机体反应而发病,或受外部因素传染致病。许多病毒都可引起上呼吸道感染,常见的有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及柯萨奇病毒等。细菌感染以甲型溶血性链球菌较多见,其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌及葡萄球菌。病理改变主要为上呼吸道急性卡他性炎症,粘膜充血、水肿、渗出与炎症浸润。
2.临床表现 鼻阻、流涕、喷嚏、咽干、咽痛、头痛、乏力、声音嘶哑或咳嗽。可伴有发热、畏寒或肌肉酸痛等症状。查体可见鼻咽腔粘膜充血水肿、分泌物增多。【张学庸新编内科诊疗手册)
3.以中医中药治疗
上呼吸道感染属中医的风寒犯肺证(俗称风寒型感冒)或风热犯肺证(俗称风热型感冒)。
风寒犯肺证的临床表现:咳嗽,咳痰清稀,微有恶寒发热,鼻塞,流清涕,喉痒,或见身痛无汗,舌苔薄白,脉浮紧。
风热犯肺证的临床表现:咳嗽,痰稠色黄,鼻塞,流浊涕,发热,微恶风寒,口微喝,或咽喉疼痛,舌尖红,苔薄黄,脉浮数。
辨别风寒或风热主要看舌苔颜色,风寒舌苔薄白,风热舌苔薄黄。
⑴ 风寒型感冒用辛温解表法治疗。常用方剂:麻黄湯、桂枝湯。
麻黄湯:
【组成】 麻黄9g, 桂枝6g, 杏仁6g 炙甘草3g
【主治】 悪寒发热,无汗而喘,脉浮紧。
【使用注意】:因本方发汗力强,体虚自汗者不宜用。
桂枝湯:
【组成】 桂枝9g 芍药9g 炙甘草6g, 生姜9g, 大枣3枚
【主治】 头痛发热,汗出恶风,鼻鸣干呕,苔白不渴,脉浮缓或浮弱者。
上两方药物主要药理作用:
麻黄 发汗、解热、平喘。
桂枝 解热、镇痛、镇静、抗惊厥、抗炎、抗过敏、抗菌、抗病毒。
杏仁 祛痰、镇咳、平喘。
炙甘草 肾上腺皮质激素样作用、调节机体免疫功能、解毒、抗心律失常。
芍药 抗血细胞减少、镇痛、抗炎。
生姜 止吐、促进胃液分泌、保护胃黏膜作用。
大枣 抗变态反应、增强免疫功能、补血。
⑵ 风热型感冒用辛凉解表法治疗。常用方剂:银翘散、桑菊饮。
银翘散
【组成】 连翘15g 银花15g 苦桔梗6g 薄荷6g 竹叶4g 生甘草5g 荆芥穗4g 淡豆豉5g 牛蒡子6g
【主治】发热,微恶风寒,咽痛,口渴,脉浮数。
上方药物主要药理作用:
连翘 抗菌:连翘抗菌谱广。抗病毒:连翘对柯萨奇B病毒、埃可病毒、呼吸道合胞病毒等有抑制作用,对亚洲甲型流感病毒、鼻病毒-17型等也有抑制作用。抗炎、镇痛、解热、抗内毒素、镇吐。
银花 抗菌:金银花抗菌范围广。抗病毒:金银花对流感病毒、呼吸道合胞病毒、疱疹病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、艾滋病病毒等有抑制作用。抗内毒素、解热、抗炎。
苦桔梗 祛痰、镇咳、抗炎。
薄荷 抗菌、抗病毒、发汗解热。
竹叶 解热、利尿。
生甘草 肾上腺皮质激素样作用,抗炎及抗变态反应作用,解毒作用。
荆芥穗 解热、抗过敏、抗菌、抗病毒。
淡豆豉 为豆科植物大豆用麻黄、紫苏、藿香等为辅料发酵加工品。其功效:解表,除烦,宣发郁热。用于感冒,寒热头痛,烦躁胸闷,虚烦不眠。
牛蒡子 煎剂对金黄色葡萄球菌等有显著抗菌作用,对皮肤真菌也有抑制作用;尚有利尿解毒作用。利咽消肿、清热。
桑菊饮
【组成】 桑叶7.5g 菊花3g, 杏仁6g, 连翘5g 薄荷2. 5g, 桔梗6g, 生甘草2.5g, 苇根6g
【主治】咳嗽,发热不甚,微渴,脉浮数。
上方药物主要药理作用:
杏仁、连翘、薄荷、桔梗、生甘草的药理作用,見银翘散。
桑叶 降血糖、抗菌、抗病毒、抗炎。
菊花 对心血管系统的作用:显著扩张心脏冠状动脉,增加冠脉血流量。解热抗炎作用。对中枢神经有镇静作用。抗菌、抗病毒、护眼作用。
苇根 解热、抗菌、中枢抑制作用。
银翘散与桑菊饮都是治疗风热感冒方剂,桑菊饮治疗初起轾症,止咳之力较好。银翘散治疗发热明显,其清热力较强。
⑶ 感冒初起经验方剂
桑叶10g、紫苏叶10g、蒲公英15g、菊花10g、藿香10g、甘草5g、葛根15g、大棗3个。
【主治】风寒型或是风热型感冒初起。
如果错过初起時治疗,便要根据症状情况选用风寒型或风热型方剂治疗。
(第109帖)


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中医治疗
邓铁涛治肺气肿药方
(邓铁涛教授,曾任广州中医学院副院长,全国中医学会常务理事,中医理论整理研究
委员会副主任委员,广东省第四届政协委员等。)
(组成)五爪龙(即乌蔹莓)30克,太子参30克,白术15克,云苓15克,甘草5克,苏子10克,莱服子10克,白芥子10克,鹅管石30克。
(功效)培土生金,降气除痰。
(主治)肺气肿,哮喘之缓解期,慢性支气管炎。
(加減)咳嗽甚者加百部10克、紫菀10克、橘络10克。喘甚者加麻黄6克、地龙10克。兼食滯者加木亡果核10克,布渣叶15克。
(方解)
⑴ 以傳统中医学理论解析:傳统中医学认为,肺属金,脾属土,肺与脾存在相生关系,土生金。肺金生病,需要加强脾土功能,培土生金,帮助肺金战胜疾病。方中太子参、白术、云苓皆为健脾之品。肺气以降为顺,苏子、莱服子、白芥子降气除痰。
⑵ 以现代中药药理学解析:肺气肿方,主要作用在于降气化痰,使气道呼吸畅通,並提高肺部抗过敏能力,增强免疫功能,改善机体消化吸收功能,提高机体抗病能力。方中五爪龙(乌蔹莓)具清热利湿,解毒消肿,可治疗肺热咳血。鹅管石补肾壮阳,润肺业咳,可治疗气管炎。太子参益气健脾,生津润肺,並能显著堤高细胞免疫功能。白术促进胃肠道内胃酸、胃蛋白酶、胰液、胆汁的分泌,提高消化吸收功能,並具有明显的利尿作用。云苓利尿、健脾、宁心安神,增强免疫功能。苏子降气化痰,止咳平喘,抗炎抗过敏。莱服子消食除脹,降气化痰。镇咳祛痰、平喘、抗菌抗病毒。白芥子散结消肿,化痰止咳平喘。
(第114帖)
五、支气管扩张症
支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
病因和发病机制
支气管扩张症多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。因反复感染,特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏;同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加,最终导致支气管壁持久性扩张。
此外,先天性及遗傳性支气管发育不全或異常时,常会因肺部感染而发生支气管扩张症。
主要症状
慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍,出现气急、发绀和杵状指等,晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。【15】
3.西医治疗简介
⑴ 控制感染 选用青霉素和链霉素或其它广谱抗生素。按痰培养及药敏结果选用药物效果好。厌氧菌感染时(痰有恶臭),可选用大剂量青霉素、氯霉素、氯林可霉素和灭滴灵。有绿脓杆菌感染时,须用两种以上抗生素联合治疗,如氨基糖甙类,抗绿脓杆菌青霉素类。
⑵ 祛痰、平喘、止咳 如用氯化铵、碘化钾、必嗽平等药促进排痰。
⑶ 体位引流。 可参阅谭新洪主编的《现代内科治疗学》支气管扩张症体位引流的操作方法。
⑷ 咯血的治疗 小量咯血或痰中带血时应卧床休息,必要时可用小剂量镇静剂。大咯血的处理可参阅张学庸,张宁仔主编的《新编内科诊疗手册》肺结核并发大咯血的治疗。
⑸ 手术切除病灶 病灶局限1个肺叶或双侧而病变范围不大,并有反复大量咯血者可考虑手术切除病灶。但年老体弱、心肺功能不全者不宜手术。【14】
(第115帖)
4.中医治疗
中医对支气管扩张的治疗,不象西医那样规范性的治疗,较多的是根据中医师个人的医疗水平、临床经验和用药习惯进行组方治疗。有的用干金苇茎汤和桔梗汤加减,有的用清金化痰汤加减,有的用百合固金汤加减,有的用清营汤加减。有的主张根据肺寒、肺热、痰多、痰少、痰绸、痰浠、痰色进行对症组方。
⑴ 对症治疗常用药物
根据病理变化和现代中药药理学,适当参考中医传统治疗经验选择中药药味治疗。支气管扩张最主要的病理变化和症状,一是支气管壁破环、支气管扩张。二是咳嗽、咯粘液脓性痰。三是咯血。
① 产生咳嗽、脓性痰的原因是细菌、病毒感染,大多数是金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、厌氧菌感染。可考虑选用鱼腥草、黄芩、苇茎、薏苡仁、败酱草。
鱼腥草
鱼腥草煎剂对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、白喉杆菌、变形杆菌、志贺杆菌、施氏杆菌、福氏杆菌多种革兰阳性及阴性细菌等均有抑制作用。抗病毒作用 鱼腥草对亚洲甲型病毒、流感病毒、出血热病毒有明显的抑制作用。
鱼腥草还有止血、抑制浆液分泌、促进组织再生的作用。
黄芩
黄芩有广谱抗菌作用。对革兰阳性和阴性菌如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等均有抑制作用,其中尤以对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌抑制作用最强。
苇茎(芦根)
抗茵作用 对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、白喉杆菌、甲型溶血性链球菌等均有不同程度的抗菌作用。传统中医经验认为,芦根用于肺热咳嗽,肺痈吐脓。
薏苡仁
传统中医经验认为,苡仁能排脓,治肺痈,肠痈。
败酱草
败酱草对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、类白喉杆菌有轻度抑制作用。对呼吸道合胞病毒有抑制作用。
传统中医经验认为,败酱草有清热解毒,祛瘀排脓功效,用于肠痈,肺痈。
② 化痰、祛痰
支气管扩张痰黏稠色黄,中医辨证为肺热,常选用清化热痰药。如桔梗、川贝母、浙贝母、胆南星、前胡、瓜蒌、枇杷叶、竹沥等。
桔梗
桔梗能增加呼吸道黏蛋白的释放,具祛痰作用且能镇咳。
川贝母
川贝母具祛痰、镇咳、平喘作用。
浙贝母
浙贝母具祛痰、镇咳作用。中医传统经验认为,浙贝还能解毒散结消痈,常用于治肺痈,乳痈。
胆南星
胆南星有较明显的祛痰作用,常用于痰热咳嗽,咯痰黄稠。
前胡
前胡煎剂能显著增加呼吸道的黏液分泌,且作用持续时间较长,显示有祛痰作用。用于风热咳嗽痰多,咳痰黄稠。
瓜蒌
常用于肺热咳嗽,痰浊黄稠,乳痈,肺痈,肠痈。
枇杷叶
枇杷叶具镇咳、祛痰作用。可使支气管内分泌物明显减少,支气管黏膜上皮细胞脱落明显减轻,可抑制支气管黏膜上皮细胞增生,使支气管内径、通气量增大。枇杷叶对慢性支气管炎症有一定的改善作用。
③ 止咯血
中医治疗支气管扩张略血常用白及、三七、蒲黄等药。
白及
白及可显著缩短凝血时间及凝血酶原时间。白及止血作用除了与其物理性止血作用有关外,还与其抑制纤溶及增强血小板第Ⅲ因子活性有关。
三七
三七散瘀血,止血而不留瘀,有“止血神药”之称,对出血兼有瘀滞者尤为适宜。三七素是三七止血的有效成分,由于其加热易被破坏,故三七宜生用(一般用粉剂,开水送服)。
蒲黄
炒蒲黄和蒲黄炭均具有止血作用,可缩短凝血时间和出血时间,同时又能改善血液流变学。
④ 修复或改善病理变化常用药物
支气管扩张主要病理变化:肺内小支气管管腔持久性呈圆柱状或囊状扩张,支气管壁明显增厚,黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生,可有糜烂及小溃疡形成。邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
岩白莱、鱼腥草、百部、银杏叶、枇杷叶、当归等药,对支气管扩张引致的病理变化有修复或改善的作用。这些药的药理作用,前文已作了介诏。
⑤ 恢复期扶本常用药物
支气管扩张是慢性呼吸系统疾病,如果病因末除,病理组织未得到修复,呼吸道受到感染時,容易复发。因此,在疾病静止期或恢复期,要注意增强体质,提高抗病能力。党参、白术、黄芪、麦冬、百合、黄精等中药,有助于恢复期患者调理身体。如果患者経常患感冒,应服食玉屏风散。
⑵ 经验方剂
① 中西医结合治疗中药方剂
张立新 包艳杰《中西医结合治疗支气管扩张症35例》中药经验方。
在西医常规治疗的基础上加用三合保肺汤治疗支气管扩张症35例,并与西医常规治疗30例对照覌察,结果治疗组35例,显效20例,有效13例,无效2例,总有效率94.29%;对照组30例,显效12例,有效10例,无效8例,总有效率73.33%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。
中药经验方:党参9g,百合12g,生地黄12g,诃子9g,旋覆花9g,半厦9g,马兜铃6g,麦门冬9g,五味子5g,巴戟天9g,陈皮6g,炙甘草6g,三七粉(冲服)3g,川贝粉(冲服)5g,阿胶(烊服)12g,黄芩12g,白朮10g,山药10g,青黛10g,蛤壳10g,仙鹤草9g,紫苏子12g,海浮石12g,杜仲10g,鱼腥草12g。日1剂,水煎取汁200mL,分3次口服。【百度文庫】
(第116帖)


2026-02-02 04:22:22
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二、现代医学对肝脏生理功能的认识
現代医学认为,肝的基本生理功能主要有两方面:一是物质代谢作用,二是生物转化作用。
物质代谢作用
肝在机体糖、脂质、蛋白质、维生素、激素等物质代谢中处于中心地位。
⑴ 肝是维持血糖水平相对稳定的重要器官
肝细胞主要通过调节糖原合成与分解、糖异生途径维持血糖的相对恒定,以保障全身各组织,尤其是大脑和红细胞的能量供应。饱食状下血糖浓度很高时,仍可持续将葡萄糖磷酸化成葡糖-6-磷酸,并将其合成肝糖原贮存。饱食后血糖高时,葡糖-6-磷酸除氧化供能以及合成糖原储存外,还可在肝内转变成脂肪,并以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式运出肝外,贮存于脂肪组织。空腹状态下,可将肝糖原分解生成的葡糖-6-磷酸直接转化成葡萄糖以补充血糖。肝细胞还存在一套完整的糖异生酶系,是糖异生最重要的器官。
⑵ 肝在脂质代谢中占据中心地位
肝在脂质的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均具有重要作用。肝细胞合成并分泌胆汁酸,为脂质(包括脂溶性维生素)的消化、吸收所必需。饱食状态下,肝将大量过剩的葡萄糖分解为乙酰CoA并转变成脂肪酸,并进一步合成甘油三脂,这是内源性甘油三酯的主要来源。肝也可将某些氨基酸经乙酰CoA转变成脂肪酸和甘油三酯。肝合成的内源性甘油三酯与来自消化道的外源性和肝自身合成的胆固醇、磷脂一起,组装成VLDL分泌人血,经血液运输至肝外组织摄取和利用。
肝是体内产生酮体的唯一器官。酮体则是肝向肝外组织输出脂质能源的一种形式,供肝外组织尤其脑和肌肉氧化利用。饥饿时酮体可占大脑能供的60%—70%。
肝在调节机体胆固醇代谢平衡上起中心作用。肝是合成胆固醇的主要器官,其合成量占全身合成总量的3/4以上。肝又是转化及排出胆固醇的主要器官。胆汁酸的生成是肝降解胆固醇的最重要途径。胆道几乎是机体排出胆固醇及其转化产物的唯一途径,肝几乎是机体排出胆固醇及转化产物的唯一器官。
肝是LDL降解的重要器官,HDL也主要在肝合成。
肝磷脂的合成非常活跃,尤其是卵磷脂的合成。磷脂合成障碍可影响VLDL的合成和分泌,导致肝内脂肪运出障碍而在肝中堆积,成为脂肪肝发生的机制之一。
⑶ 肝内蛋白质合成及分解代谢均非常活跃
肝在人体蛋白质合成、分解和氨基酸代谢中起重要作用。
肝不仅合成大量蛋白质以满足自身结构和功能的需要,还合成大量蛋白质输出肝,以满足机体一些肝外功能的需要。如肝合成与分泌90%以上的血浆蛋白质,除γ球蛋白外,几乎所有的血浆蛋白均来自于肝,如清蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、凝血因子Ⅰ、Ⅱ、V、Ⅵ、Ⅸ和X等。血浆脂蛋白中的多种载脂蛋白及部分脂蛋白代谢酶也是在肝合成的,在血浆中执行脂质运输和脂蛋白代谢功能。由于凝血因子大部分由肝合成,因此严重肝细胞损伤时,可出现凝血时间延长及出血倾向。
血浆清蛋白几乎均由肝实质细胞合成,是血浆中的主要蛋白质成分。血浆清蛋白除了作为许多脂溶性物质(如游离脂肪酸、胆红素等)的非特异性运输載体外,在维持血浆胶体渗透压方面亦起重要作用,若血浆清蛋白低于30g/L,约有半数病人出现水肿或腹水。正常人血浆清蛋白(A)与球蛋白(G)的比值(A/G)为1.5-2.5。肝功能严重受损时,血浆清蛋白合成减少.可致A/G比值下降,甚至倒置。此种变化临床上可作为严重慢性肝细胞损伤的辅助诊断指标。
肝是体内除支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)以外的所有氨基酸分解和转变的重要器官。肝中转氨基、脱氨基、脱羧基、转甲基等反应均很活跃。当肝细胞损伤时,主要定位于肝细胞的谷丙转氨酶逸出细胞进入血浆使其酶活性升高临床上据此检测有助于肝病的诊断。
肝的另一重要功能是解氨毒。肝通过鸟氨酸循环将有毒的氨合成无毒的尿素。合成中所需的氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ及鸟氨酸氨基甲酰转移酶只存在于肝细胞线粒体。所以,肝是机体合成尿素特异器官。其次,肝还可将氨转变成谷氨酰胺。严重肝病病人,肝解氨毒能力下降,导致血氨升高和氨中毒,是导致肝性脑病发生的重要生化机制之一。
⑷ 肝参与多种维生素和辅酶的代谢
肝在维生素的吸收、储存、运输及转化等方面起重要作用。
肝合成和分泌胆汁酸,可促进脂溶性维生素A、维生素D、维生素E和维生素K的吸收。肝是机体含维生素A、维生素K、维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、泛酸和叶酸较多的器官。人体内维生素A、维生素E、维生素K及维生素B12主要储存于肝,肝中维生素A含量占体内总量的95%。肝合成和分泌视黄醇结合蛋白,它能与视黄醇结合,在血液中运输视黄醇。
肝还参与多种维生素的转化。肝可将胡萝卜素转化为维生素A,将维生素PP转变为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ,将泛酸转变为辅酶A( CoA),将维生素B,转变为焦磷酸硫胺素( TPP),将维生素D3转化为25-羟维生素D3等。维生素K还是肝参与合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X不可缺少的物质。
⑸ 肝参与多种激素的灭活
多种激素在发挥其调节作用后,主要在肝中代谢转化,从而降低或失去其活性,此过程称为激素的灭活。肝可灭活雌激素、醛固酮、抗利尿激素等。
(第124帖)
肝的生物转化作用
⑴ 生物转化的概念
人体内有些物质不能作为构建组织细胞的成分,又不能作为能源物质,其中一些还对人体有一定的生物学效应或潜在的毒性作用,长期蓄积则对人体有害。机体在排出这些物质之前,需对它们进行代谢转变,使水溶性提高,极性增强,易于通过胆汁或尿排出,这一过程称为生物转化,肝是机体内生物转化最重要的器官。皮肤、肺及肾等亦有一定的生物转化作用。肝的生物转化作用是机体重要的保护机制。
该指出的是,有些物质经过肝的生物转化作用后,虽然溶解性增加,但其毒性反而增强;有的还可能溶解性下降,不易排出体外。因此,不能将肝的生物转化作用简单地称为“解毒作用”。肝生物转化作用具解毒与致毒的双重性。
肝的生物转化涉及多种酶促反应,许多物质的生物转化过程非常复杂。一种物质有时需要连续进行几种反应类型才能实现生物转化目的,这反映了肝生物转化作用的连续性特点。
参与肝生物转化作用的酶类有氧化酶类.还原酶类、水解酶类等。
⑵ 生物转化作用受许多因素的调节和影晌
① 年龄对生物转化作用的影响很明显 因此,临床上对新生儿及新生儿的药物用量应较成人量低,许多药物使用时都要求儿童和老人慎用或禁用。
② 某些生物转化反应存在明显的性别差异 例如女性体内醇脱氢酶高于男性,女性对乙醇的代谢处理能力比男性强。
③ 营养状况对生物转化作用亦产生影响 蛋白质的摄人可以增加肝细胞整体生物转化酶的活性,提高生物转化的效率。
④ 疾病尤其严重肝病可明显影响生物转化作用。
⑤ 遗传因素亦可显著影响生物转化酶的活性。
⑶ 许多异源物可诱导生物转化作用的酶类
许多异源物可以诱导合成一些生物转化酶类,多种物质在体内转化常由同一酶系的催化,因此,同时服用多种药物時可出现药物之间对同一转化酶系的競争性抑制作用,使多种药物的生物转化作用相互抑制,可导致某些药物药理作用强度的改变,因此同時服用多种药物时应予注意。
胆汁与胆汁酸的代谢
胆汁由肝细胞分泌。肝细胞最初分泌的胆汁称肝胆汁。肝胆汁进入胆囊后,胆囊壁上皮细胞吸收其中的部分水分和其他一些成分,并分泌黏液渗入胆汁,浓缩成为胆囊胆汁,经胆总管排入十二指肠参与脂质的消化与吸收。
⑴ 胆汁酸的主要生理功能
① 促进脂质的消化与吸收。
② 维持胆汁中胆固醇的溶解状态以抑制胆固醇析出。胆固醇是否从胆汁中沉淀析出主要取决于胆汁中胆汁酸盐和卵磷脂与胆固醇之间的合适比例。如果胆汁中胆汁酸和卵磷脂与胆固醇的比例下降小于10比1,易发生胆固醇析出沉淀,形成胆结石。
胆色素的代谢
胆色素是体内铁卟啉类化合物的主要分解代谢产物,包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。这些化合物主要隨胆汁排出体外,其中胆红素居于胆色素代谢的中心,是人体胆汁中的主要色素,呈橙黄色。
胆红素主要源于衰老红细胞的破坏。胆红素过量对人体有害,但适宜水平的胆红素是人体内强有力内源性的抗氧化剂。
胆红素在肝细胞中转变为结合胆红素并泌入胆小管,隨胆汁排入小肠。胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素。胆素呈黄褐色,成为糞便的主要颜色。胆道完全梗阻時,胆红素不能排入肠道形成胆糞原和进而形成糞胆素,因此糞便呈灰白色或白陶土色。
(五)高胆红素血症及黄疸
正常人血清胆红素含量甚微。正常成人血清胆红素总量为3. 4-17. μmol/L(2-lOmg/L),其中约80%是未结合胆红素,其余为结合胆红素。正常人每天从单核吞噬细胞系统产生250-350mg胆红素,但正常人肝每天可清除3000mg以上的胆红素,因此正常人血清中胆红素的含量甚微。
体内胆红素生成过多,或肝细胞对胆红素的摄取、转化及排泄能力下降等均可引起血浆胆红素含量增多。当血漿胆红素含量超过l 7. 1μmol/L( lOmg/L)称为高胆红素血症。胆红素为橙黄色物质,过量的胆红素可扩散进入组织造成黄染现象,这一体征称为黄疸。肉眼可見皮肤、黏膜及巩膜等黄染,临床上称为显性黄疸。肉眼观察不到皮肤与巩膜等黄染现象,称为隐性黄疸。
临床上常根据黄疸发病的原因不同,将黄疸分为三类。
⑴ 溶血性黄疸 系各种原因所致大量红细胞破坏,单核呑噬系统产生胆红素过多,超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红素的能力,造成血液中未结合胆红素浓度显著增高所致。
⑵ 肝细胞性黄疸,又称为肝原性黄疸。 由于肝细胞功能受损,造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致的黄疸。肝细胞性黄疸常见于肝实质性疾病如各种肝炎、肝硬化、肝肿瘤及中毒引发的肝损伤。
⑶ 阻塞性黄疸。 由于各种原因引起的胆管系统阻塞,胆汁排泄通道受阻,使胆小管和毛细胆管内压力增高而破裂,导致结合胆红素返流入血,使得血清结合胆红素明显升高。阻塞性黄疸,尿胆红素呈强阳性,尿的颜色加深,可呈茶叶水色。完全阻塞的病人糞便可呈灰白色或白陶土色。阻塞性黄疸常見于胆管炎、肿瘤、胆结石或先天性胆管闭锁等疾病。
(第125帖)


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与肝生理病理变化相联系的疾病及中医治疗简介
肝是人体代谢和生物质转化的中心,肝发生生理病理变化,会造成很多疾病。本节主要介绍一些常见的疾病。
病毒性肝炎
㈠ 病毒性肝炎的分类
病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的一种传染病。目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六种。
甲型肝炎(HAV)病毒并不直接损伤肝细胞,可能通过细胞免疫机制而导致肝细胞损伤。甲型肝炎病毒一般不引起携带者状态,也不导致慢性肝炎,通常急性起病,大多数可痊愈,极少发生暴发性肝炎。
乙型肝炎(HBV)在中国是慢性肝炎的主要致病原,最终导致肝硬化。目前,中医或西医仍未找到根本治愈乙型肝炎的办法。
丙型肝炎(HCV),现已有特效药可以治愈。
丁型肝炎病毒(HDV),为一复制缺陷型RNA病毒,它必须依赖同HBV复合感染才能复制。其感染可通过两种途径:与HBV同时感染,此时约90%可恢复,仅少数演变成慢性HBV/HDV复合性慢性肝炎。
戊型肝炎病毒(HEV),大多数病例预后良好。
庚型肝炎病毒(HGV),目前认为能在单核细胞中复制,因此不一定是嗜肝病毒。
㈡ 病毒性肝炎、肝硬化中医治疗要点
史宇广 单书健主编《当代名医临证精华 肝炎肝硬化专辑》(以下简称《肝炎专辑》),收集了全国66位当代名老中医对肝炎肝硬化的治疗经验。这些名老中医是国内医林名宿,这些名医对肝炎肝硬化的病因、病机、诊断、治疔多有独到见解和独到经验。为了便于学习和借鉴这些名医的经验,现将他们对肝病的病因、病机,诊断和治疗的基本思路,以及选药、用药的大致范围综合介绍如下:
⑴ 肝病病因的基本观点
《肝炎专辑》所指的肝病,包括急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化。
肝病的病因,名老中医普遍认为肝病的基本病因是湿热。以湿热为基础病因,可演变为湿热兼血瘀,湿热兼气滞,或湿热气滯血瘀三病因同時并存。但亦有特殊的例外。如林鹤和(林鹤和 江西萍乡人。现任萍乡市中医院名誉院长,萍乡市中医学会理事长。)曾收治一个西医确诊为“乙肝”,早期肝硬化的病人,林鹤和辨证属营血不和,寒湿留滞。治以温肝和营法。方选桂枝附子汤加味治疗而愈。这说明准确辨证,切中病机最为重要,不要受共识、常规所影响。
⑵ 肝病病机的基本观点
《肝炎专辑》中的老中医都是按照中医五行、脏腑兼病辨证理论,对各种类型的肝病分析其疾病机制,尤为推崇仲景肝病传脾理论。他们认为,肝病的发生、发展,大体遵循如下规律:湿毒热邪致肝失疏泄。肝脏疏泄不利,造成气机郁结,导致气滞。气滯日久而生血瘀(也有认为,由于血瘀,导致气滞)。肝失疏泄,肝气横逆犯脾,使脾失健运。肝气郁结,可撗逆犯胃,使胃失和降。著名肝病专家邹良材教授认为,慢性病毒性肝炎的主要病理关键是脾运不健,病理本质是肝脾同病,主要病理因素是湿热、气滞、血瘀,主要治疗大法应为健运脾胃。顾护脾胃是肝炎治疗中最重要的治则,贯穿于本病的始终。或化湿运脾,或疏肝健脾,或调养肝脾,或补益脾肾,均以顾脾为要旨。另一著名肝病专家中国人民解放军302医院主任军医,全国中西医结合研究会理事汪承柏认为:“肝炎是感受湿热所致,病程早期以湿热证为主,但随着病程延长,由于失治、误治或身体素质诸因素,致邪毒留滞,湿热郁久化火,灼伤阴液,导致肝肾阴虚。后者又可加重肝郁,木郁克土,脾虚失运,造成水湿內停。”这些著名肝病专家对肝病机制认识,虽不完全一致,但对肝病最基础病因均认为是湿热,肝病发展会累及脾、胃、肾,因此治疗肝病应在辨证基础上,从恢复脏腑功能为主要治则的认识是相同的。
(第126帖)
用药心得摘要
《肝炎专辑》中许多作者,根据自已治疗肝炎肝硬化的临床经验,对某些药物的使用独具心得,现摘要如下:
陈一鸣治疗急性黄疸型肝炎,用《金匮》茵陈蒿汤合下瘀血汤加减治疗,强调其中茵陈、大黄、金土鳖三味,在一般情况下为自始至终必用之品(脾胃素虚患者除外)。茵陳宜重用,成人一般可用30~60克,黄疸消退后可逐步减量。大黄用量,须视患者体质之强弱,病情之轻重及病程长短而定,一般以保持大便通畅为度,体强者要求服药后保持每天大便3~4次,体弱者则以每天有l~2次大便即可,黄疸消退后,大黄用量宜减轻。金土鳖为化瘀解毒之良药,因其化瘀力强,且有小毒,故用量不宜过大,一般以5克左右为宜。(孕妇慎用)。
蒋日兴主任医师治疗急性病毒性肝炎,认为大黄对湿重之热重病例,用之咸宜。可连续服用数十剂直至痊愈而无副作用。在重症肝炎中,大黄用量每日可达20克以上,还可用大黄30~60克浓煎至100毫升保留灌肠,对促使肠道积滞排出,防止血氨升高确有良效,可以防止肝昏迷之出现。
急性病毒性肝炎起病迅速,病程尚短,“暴病多实”,且其病机为木滞土壅,病的重点是肝脾不和,而柴胡苦平疏肝,直达病所,与白芍同用,养血柔肝,则无劫阴之弊,分量以4~6克为宜。
“诸病黄家,但当利其小便”,乃古今大法。以滑石、苡仁、茯苓等淡渗利湿之品,尤以苡仁一味,健脾而不妨中,利尿而不伤正,殊为适宜。
汪承柏认为,蒲黄用于慢性肝炎胁下疼痛,奏效甚快。五灵脂散血活血而止诸痛,与蒲黄相伍对降酶、降絮均有良效。三七可能是治疗慢性肝炎最有希望的药物。
邹良材认为,治疗慢性肝炎,夏枯草、蒲公英降酶作用较好,其药味不甚苦,副作用少,效果确切,而且降酶后很少反跳。在治疗慢性肝炎及肝硬化时常用大黄(可结合病情给以酒制或用大黄炭对症分别施用),即属于湿热瘀毒者,皆治之以大黄。
中华全国中医学会理事刘渡舟教授认为,肝病若气郁化火动湿,出现肝经湿热证时,则用柴胡、黄芩、茵陈、凤尾草、土茯苓、草河车、生甘草治疗,此方具有舒肝解郁,清热利湿,解毒凉血之功,其疗效显著,降酶堪称特效。
成都中医学院教授王渭川治疗水肿、腹水,常用附子。认为附子为温肾通阳、强心利尿消水要药。治疗脾肾阳虚性浮肿,或心源性腹水、肝硬化腹水等症,小量往往无效,最小用量为24克,最大用量为60克。曾治愈数十例,从未发现副作用。但必须先熬2小时。
刘献琳教授治疗黄疸性肝炎,强调必须使患者大便通畅,保持每日大便1~3次为度,且不能一下即止。要到黄疸全部消退,大黄始可停用,实践证明,疗效是可靠的。
夏德馨主任医师运用清利方药中,重用茵陳和金钱草两药。取茵陈渗湿退黄,用量高达90克;金钱草利胆清热,用量常为30~60克,两药同用,伍以和胃之品,既有退黄功效,却少败胃之弊。湿热化火時,不管是否出现便秘,均及时运用生大黄以配合清利之品,使湿热火毒得以从下而走。
中日友好医院副院长印会河教授,治疗肝性腹胀必使用紫菀、桔梗以舒肝开肺。肝性腹胀是有肝炎病史,而后出现以腹胀为主症的一种病证。这种肝性腹胀的特征,—般不受饮食的影响,即在未进饮食时,亦同样有腹胀犮生,而且这种腹胀,常常不因矢气或噯噫而有所减轻,其症状一般以晚间为重。
治疗肝性腹胀用舒肝开肺方,组成如下:
柴胡10克 赤芍30克 当归15克 丹参30克 生牡蛎30克(先下) 广郁金10克 川棟子12克 桃仁10克 地鳖虫10克 紫菀10克 桔梗10克
在本方中,后二味药是不可缺的。
沪上肝科大家顾丕荣主任医师治疗肝病,重用白术。在辨证的基础上,以白术为主药,用量分大剂、中剂,小剂(大剂60~100克,中剂30~60克,小剂15~30克),炮制分生用,焦用两种,对治疗肝病改善肝功能和消退腹水等有显著功效。肝硬化腹水,白术用中剂30~60克。迁慢性肝炎,白术用小剂15~30克。
顾丕荣主任医师认为,历代医家对肝肾阴虚的肝腹水病人,总是感到棘手,因为解决不了“化湿伤阴,滋阴碍湿”的矛盾。但是,以白术重用为主药治肝病,是补而不滞,滋而不腻,化湿不伤阴,生津不碍湿,补中有滋,滋中有消,配伍得当,有益无弊。肝病补而痊愈者,肝脏损害逐渐得到恢复,是“愈”出自然,虽有复发也易调治:攻而获愈者,肝脏更加损害,是“愈”出勉强”。
上海中医学院名誉院长王玉润教授,运用桃仁治疗肝硬化的研究,认定桃仁提取物对晚期肝硬化的弥漫性纤维增生组织引起的“肝络阻塞,血瘀气滞”具有明显疗效。
1987年7月16日,王玉润教授在上海举行的中国第一届“中医药国际学术会议”上, 作了“桃仁提取物抗肝纤维化的研究”的报告,得到国内外专家的高度赞扬。
(第128帖)


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肾脏的生理功能和肾病主要证候的病理本质
肾的生理功能
傳统中医学认为,肾的生理功能主要包括三个方面:1、藏精,主生长、发育与生殖。2、主骨,生髓,充脑。3、主水、纳气。
⒈ 藏精,主生长、发育与生殖。
中医学认为,肾藏精是指肾封藏精气的功能。肾精包括先天之精和后天之精。先天之精是指元阴、元阳。元阳又称元气,元阴又称元精。元阳起着无形之火的作用。元阴起着无形之水的作用。元阴、元阳相互依存,共同建立、维系生命,促进人的生长、发育和形成人的生育能力。元阴、元阳是与生俱来先天就具有,寄藏于肾内,故又称肾为“先天之本”。后天之精,是五脏六腑在生理活动过程中产生的物质。(参见第二章第一节元气、元精的生理含义)
⒉ 主骨,生髓,充脑。
中医学认为,肾藏精,精能生髓。髓,包括骨髓、脊髓、脑髓。肾精充足则骨髓生化有源,骨赖髓营养。“齿为骨之余”,肾精充足,骨髓充盈,则骨骼、牙齿坚固。脊髓上通,汇聚而成脑,“脑为髓之海”。肾精充盛,则脑髓亦充实,耳聪目明,精力充沛,思维敏捷。肾精不足,小儿发育迟缓,身体矮小,窗门迟闭,智力低下,骨骼痿软,神情呆钝,动作迟缓。肾精不足,生殖无源,故男子精少不育,女子经闭不孕。
⒊ 主水、纳气。
中医学认为,肾精能转化成肾气。肾气有三大功能,一是主管和调节人体水液开阖功能。开,就是水液得以排泄于外;阖,就是关闭,储存水液于体内供生理活动的需要;二是气化功能。肾阳的气化功能推动水上升输送给肺;三是纳气功能。肺将肾和脾输送来的水,连同肺从大气中吸取的清气一并输送到全身各处,再依靠肾的纳气功能,将水和清气收纳于肾中,经肾的气化作用生成尿,通过膀胱排出体外。所以有肾为水之本,肺为水之末;肺为气之主,肾为气之根的说法。中医师根据这种理论,在治疗咳喘疾病时往往采用肺、肾同治的方法。
中医学的肾气水泛证,就是因为肾阳虚,气化失权,水湿泛滥,造成身体浮肿,腰以下尤甚,畏寒肢冷,腰膝酸冷,腹部涨痛,或咳喘痰鸣,小便短少,舌质淡胖,苔白滑,脉沉迟无力等证候。
肾的纳气功能障碍,会患肾气不固证。其临床表现:腰膝酸软,神疲乏力,耳鸣失聪,小便频数而清,或尿后余沥不尽,或遗尿,或夜尿频多,或小便失禁,男子遗精,早泄,女子月经淋漓不尽,或带下清浠而量多,或胎动易滑,舌淡,苔白,脉弱。
(第131帖)
三、以现代医学的观点看傳统中医学肾的生理病理本质
⒈ 对中医学肾藏精,主生长、发育与生殖的生理功能的看法
现代医学认为,先天就存在,而且能起着支配人生长、发育,形成人生殖能力的物质,只有DNA、RNA以及生长激素、胰岛素、甲状腺激素、雄激素、雌激素、皮质醇等激素。可见,中医学所说的先天之“精”,其实就是这些物质的概括。中医学的“后天之精”,是脏腑生理活动的产物,其生理本质是机体物质代谢活动所产生的能量,但这些能量是储存于组织细胞中,而不是仅储存于肾中。
⒉ 对中医学肾主骨,生髓,充脑生理功能的看法
现代医学认为,甲状旁腺激素、降钙素和由皮肤、肝和肾等器官联合作用而形成的胆钙化醇(维生素D)是共同调节机体钙与磷稳态的三种基础激素,称为钙调节激素。在多种激素的共同调节下,骨不断更新与重建,并为血钙、血磷水平稳态提供基本保证。肾脏虽不起直接调节骨代谢功能,但肾对骨的代谢起到保障作用。骨代谢的原料主要是钙和磷,而肾皮质细胞(主要是肾小管上皮细胞)可将由肝脏生成无生物活性的25-(OH)2VD3 活化为有生物活性的1,25-(OH)2VD3 促进肠道对钙磷的吸收,促进骨骼钙、磷代谢。
现代医学认为,中枢神经系统是由脑和脊髓组成。神经系统内主要含神经细胞和神经胶质细胞两类细胞。生长激素、甲状腺激素能促进中枢神经系统的发育,特别是甲状腺激素对胚胎期间脑发育尤其重要。而生长激素、甲状腺激素的分泌是由下丘脑-腺垂体所调节与肾没有直接关系,因此现代医学不认同肾具有主髓、充脑的生理功能。
⒊ 对中医学肾主水、纳气生理功能的看法
中医学认为,肾精能转化成肾气。肾气有三大功能,一是主管和调节人体水液开阖功能。二是气化功能。 三是纳气功能。现代医学认为,肾的最主要功能就是调节水和电解质平衡,相当于中医学的调节人体水液开阖功能。肾对水和电解质平衡的调节,受多种因素和激素影响。血容量、血压的改变、恶心、疼痛、低血糖、饮酒、大量失水(如出大汗,严重呕吐或腹泻)、禁水、或大量饮用清水等,会引起心房钠尿肽(ANP),血管升压素(VP),血管紧张素(ANGⅡ)等激素分泌的改变,从而导致肾对水和电解质的重吸收或排泄的改变。中医学所说的“肾气”其最重要的功能就是调节人体水液开阖,也就是现代医学认为肾最主要功能是调节水和电解质平衡。因此,“肾气”其实就是肾功能。至于肾的“气化”功能推动水上升输送到肺,纳气功能将肺的水和清气收纳于肾,可能是将心脏输送血液(其内含有大量水分和氧气)循环的功能误认为是肾的功能。
⒋ 对中医学的肾气水泛证,肾气不固证病理本质的看法
现代医学认为肾病主要表现为肾功能不全。肾功能不全的基本发病环节分为三大类:
肾小球滤过功能障碍,主要是肾小球肾炎。
肾小管功能障碍致病,主要是肾小管-间质性肾炎。
(3)肾脏内分泌功能障碍。
中医学的肾虚水泛证,从其尿量改变和具有浮肿等症状来看,大多属肾小球肾炎类别的疾病。从腰部酸痛,肾区叩痛,尿频、尿急、尿痛等症状来看,肾气不固证大多属肾小管-间质性肾炎类别的疾病。
(第133帖)


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几种常見的肾病症状和病因简介
本节仅介绍泌尿系统疾病中的急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭等病的中医中药治疗。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)并非单独的一种疾病,而是病因不同,病理改变也各异,临床上以起病急骤、血尿、蛋白尿、高血压、浮肿为特点的一组肾小球疾患,故又称急性肾炎综合征。发病机制与免疫反应有关。儿童及青少年多见。
一是内源性抗原 内源性抗原是机体自身组织成份与机体自身相应抗体进行免疫反应表现出的免疫原性。自身抗体形成的机制,尚未阐明。
二是外源性抗原包括细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体等生物性病原体的成分,以及药物、外源性凝集素和异种血清等。
急性肾小球肾炎病因,主要是血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积,引起肾小球病变。A族β-溶血性链球菌(称为“致肾炎型链球菌”),引起上呼吸道感柒或皮肤感染是一个重要因素。
急进性肾炎
急进性肾小球肾炎(简称急进性肾炎,又称快速进行性肾小球肾炎)一种病因复杂、病情演变迅速、有进行性肾功能损害,并以广泛的肾小球新月体形成为病理特点的疾病。临床表现为急进性肾炎综合征,由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。如不及時治疗,病人常在数周至数月内死于急性肾衰竭。
急进性肾小球肾炎分为三个类型。
I型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。一些病人的抗GBM(肾小球基膜)抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血,伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状,常发展为肾衰竭。此类病变称为肺出血-肾炎综合征。
Ⅱ型为免疫复合物性肾炎,在我国较常见。本型由链球菌感染后性肾炎、系统性红斑狼疮、IgA肾病和过敏性紫癜等不同原因引起的免疫复合物性肾炎发展形成。
Ⅲ型为免疫反应缺乏型肾炎。肾小球內没有抗原抗体复合物沉积。有的学者认为此类病变由局限于肾小球的血管炎引起。
急进性肾炎的诊断和治疗简介
急进性肾炎可见于任何年龄,但以20~40岁男青壮年多见。起病初期有乏力、恶心、面色苍白、水肿、少尿或无尿。血压一般为中度升高。可迅速出现贫血及低蛋白血症。在疾病发展过程中可出现心衰、咯血等。尿常规可出现肉眼及镜下血尿。肾功能检查可出现肌酐清除率下降,严重时每分钟仅数毫升。血中尿素氮及肌酐明显升高。血液免疫学检查,Ⅰ型患者可检出抗肾抗体;Ⅱ型患者可查到循环免疫复合物,冷球蛋白试验及类风湿因子均为阳性。血清总补体及C3在Ⅰ、Ⅱ型患者均降低;Ⅲ型患者上述检查均无特殊变化。必要时可行肾穿刺活组织检查,如发现50%以上的肾小球有新月体形成即可诊断。Ⅰ型急进性肾炎用血浆除去法可清血液中的抗体。Ⅱ型,血浆除去法治疗通常无效。棍据不同情况,使用糖皮质激素冲击疗法;四联疗法 (即糖皮质激素、环磷酰胺、肝素、潘生丁联合疗法);纤溶疗法等。使用这些疗法时应注意其副作用。
(第134帖)
慢性肾炎
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,是多种原发性肾小球疾病所导致的一组长病程的,以蛋白尿、血尿、水肿及高血压为临床表现,最终发生渐进性慢性肾功能衰竭的一种临床综合征。
病因和发病机制:
慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成,链球菌感染后性肾炎的儿童患者中约有1%~2%的病例发展为慢性肾炎,成人患者转为慢性肾炎的比例较高。急进性肾小球肾炎患者度过急性期后绝大部分转为慢性肾炎。膜性肾小球病、膜增生性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和IgA肾病均可发展为慢性肾炎。有相当数量的慢性肾炎病因不明,病隐匿,没有明确的急性或其他类型肾炎的病史,发现时已进人慢性阶段。不同原因引起的肾小球损伤最终均引起肾小球玻璃样变、硬化和纤维化,最终难免引起肾小球毛细血管闭塞,并在长短不等的时间(少则1~2年,多则30~40年)内,出现肾功能衰竭。
慢性肾小球肾炎的诊断简介:
慢性肾炎综合征的临床特点主要是:长期持续性的尿异常,如蛋白尿和/或血尿;伴有水肿,多为轻度,以眼睑及踝部指凹性水肿为明显。高血压,多为中等度升高,但持续存在难以缓解;缓慢进行性的肾功能减退,肾小球滤过率减低,内生肌酐清除率降低,尤以晚期为甚,酚红排泄试验及浓缩稀释功能减退。最终不可逆地发生固缩肾及终末期慢性肾功能不全尿毒症。
肾病综合征
肾病综合征是由多种病因引起的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组症状群。可分为原发性与继发性肾病综合征。
原发性肾病综合征,病因及发病机制尚未明了。
继发性肾病综合征,儿童主要由原发性肾小球病引起,成人的继发性肾病综合征则很可能与系统性疾病有关。膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和儿童肾病综合征最常见的原因。局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎等也可引起肾病综合征。糖尿病、淀粉样物沉积症和系统性红斑狼疮等系统性疾病的肾脏病变也可导致肾病综合征。
肾病综合征的诊断简介:
⑴ 全身水肿:几乎均出现程度不同的水肿,水肿以面部、下肢及阴囊部最明显。
⑵ 消化道症状:因胃肠道水肿,常有不思饮食、恶心、呕吐等消化道功能紊乱症状。
⑶ 蛋白尿:大量蛋白尿是诊断本征的最主要条件。
⑷ 低蛋白血症:主要是血浆蛋白下降,血浆白蛋白<30g/L。
⑸ 高脂血症:血清胆固醇往往大于6. 5mmol/L。
(第135帖)
五、间质性肾炎
间质性肾炎,又称为小管-间质性肾炎(TIN),是由多种原因引起的肾间质(包括肾小管、血管和间质)病变的总称。间质性肾炎分为急性和慢性两种。
⒈ 急性间质性肾炎(TIN)是以肾小管间质急性炎症为特征的一组疾病。
按病因大体上可分为免疫性、感染性、特发性三大类。免疫性病因与药物过敏有关系。由药物过敏引起的急性TIN随着抗生素等多种药物的广泛应用,其发生率日益增多,由β-内酰胺类抗生素和非甾体类抗炎药引起的占这一类病例的多数,及时诊断此病具有重要的临床意义。因为停用致病药物后,多数患者的肾功能可以恢复;而漏诊、误诊的患者可因肾功能衰竭死亡或迁延成慢性间质性肾炎。
⒉ 慢性间质性肾炎
慢性间质性肾炎是以肾小管-间质慢性病变为主要表现的一组疾病,病因甚多,随着对本病的认识和诊断水平提高,病例可能会日益增多。
慢性间质性肾炎的临床表现:
间质-小管炎症致肾浓缩功能受损;口干、烦渴、多饮、多尿,甚至尿崩。
②尿酸化功能障碍:表现为肾小管性酸中毒,可有肌软弱、骨软化、肾结石或肾性糖尿、氨基酸尿等。
③保钠功能障碍,表现为失钠性肾炎,可有低钠血症、低血压。
④肾乳头坏死症状:肉眼可见血尿,尿沉渣中偶有坏死组织,病理切片有时可见肾小管组织。
⑤晚期可出现肾功能不全的症状:高血压、贫血、尿毒症症状等。
六、急性肾功能衰竭
临床上出现尿量减少、水电解质代谢紊乱、酸中毒和尿毒症等一系列改变。临床上把任何原因引起的急性肾实质损害,肾单位丧失调节功能,不能维持体液及电解质平衡,不能排泄代谢产物所导致的高血钾、代谢性酸中毒及尿毒症综合征者称为急性肾功能衰竭(ARF),ARF的临床表现常很凶险,病死率相当高,至目前为止病死率仍达50%左右,但如能及时和正确诊断与处理,病者大部分可康复。
病因分类
1.肾前性 任何原因引起的休克或肾脏有效血流灌注量不足,使肾脏严重缺血,肾滤过率急剧降低,肾脏不能完成排泄功能,引起少尿、无尿及血尿素氮和肌酐升高。常见的肾血流灌注量减少的原因有:急性大失血、外科手术、创伤、大面积烧伤、败血症、胃肠液大量丟失、心力衰竭及心源性休克等。
2.肾性 各种原发性或继发性肾脏器质性疾患所致。
3.肾后性 由下尿路梗阻所致。尿路梗阻引起肾盂积水、肾间质压力升高、肾实质因挤压而受损害。在肾实质尚未发生严重性损害时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。
(第136帖)


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七、慢性肾功能衰竭
各种慢性肾脏病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化;继发于风湿疾病、代谢性疾病如糖尿病及高尿酸血症等肾脏病持续性进展至后期可发展为慢性肾功能衰竭(CRF)、尿毒症。
CRF可分为四期:
①肾功能不全代偿期,肾小球滤过率(GFR)下降,但仍维持在30~60ml/min,血尿素氮、肌酐尚正常,无临床症状。
②氮质血症期 GFR在25ml/min附近,血尿素氮和肌酐升高,并有轻至重度贫血,患者出现疲乏、夜尿、多尿、胃口差等症状。
③尿毒症期 GFR在10~15ml/min,血尿素氮、肌酐明显升高,此期体内各种毒性代谢产物潴留,出现代谢性酸中毒,水、电解质紊乱等各种临床症状。
④终末期尿毒症 GFR<10ml/min,尿毒症症状进一步加重,需进行维持性透析方能持生命。
(第137帖)
痛 风
痛风,疾病归类本应是代谢性疾病。但痛风病因往往与肾小管功能失调有关。因此将痛风病一併放在肾脏疾病类介绍。
痛风是由嘌呤代谢障碍、体内尿酸产生过多或排泄减少,致尿酸在组织内蓄积引起的骨关节损伤为主的代谢性疾病。本病可分为两大类:原发性和继发性。常伴高脂血症、糖尿病、高血压、动脉硬化和冠心病;
病因和发病机理
(一)病因
1.人体内嘌呤(Purine)代谢的基本概念。 人体细胞新陈代谢或食物经吸收消化后,释出的核蛋白分解成核酸,核酸解聚合为核苷酸。核苷酸包括两种——嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸。嘌呤核苷酸在酶的作用下脱去磷酸成为嘌呤核苷,再经磷酸化酶催化,脱去戊糖转变为嘌呤碱。嘌呤碱及嘌呤核苷经水解、脱氨及氧化等作用,最终产物是尿酸(UA)。UA分子量168D,是一弱酸,溶解度低,生理功能尚不明,具有抗氧化作用。
尿酸不能被人体利用。在正常人体液的环境中呈尿酸钠形式,溶解度417pmol/L 。体液中超过溶解度的尿酸盐或尿酸,将成为针状或不定形结晶析出,沉积到除中枢神经系统以外的任何软组织中,容易出现症状和体征的是关节滑囊、软骨、肾脏或皮下的病变。
2.高尿酸血症的病因
(1) 尿酸生成过多:已知几种先天性酶的缺陷是原发性高尿酸血症的病因,如磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶活性增加;谷氨酰胺酶活性降低;次黄嘌呤氧化酶活性增加;次黄嘌呤-鸟嘌昤-磷酸核糖转移酶缺乏;谷胱甘肽还原酶增加。这些酶代谢缺陷导致尿酸生成过多。
继发性尿酸生成过多主要见于各种核酸代谢亢进的疾病及细胞增殖或破坏加速的疾病,如白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、多发性骨髓瘤或淋巴瘤(尤其在化疗后或化疗过程中)等。也可见于心肌梗死、牛皮癣等疾病。
尿酸排泄减少:肾小球滤出的尿酸,98%~100%由近段肾小管吸收回血循环再由较远段部分分泌出来,最后从尿中排出的尿酸约等于肾小球滤出的尿酸的6%~10%。因此,任何影响肾小球滤过率或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致尿酸排泄减少。例如,慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭、限盐入量、脱水及重金属铍对肾小管的损害等。抑制肾小管分泌尿酸的甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、酸中毒,使用乙胺丁醇、匹嗪酰胺、利尿剂、酒精过量、高脂肪摄入、多囊肾、肥胖、妊娠中毒症、Batter综合征、小剂量阿司匹林、碱性泻药、左旋多巴、青霉素、维生素B1及B12、β胰岛素等,都会造成尿酸排泄减少。
诱发因素:高尿酸血症不一定有临床症状,体内贮积超过一定数量,才会出现关节炎的发作。高嘌呤食物或抑制UA排出的食物是最常见的诱因,例如食入动物内脏品、海鲜、肉食、饮酒或高脂肪食物。体力活动产生乳酸,寒冷使尿酸溶解下降也可成为诱因。
(第138帖)
(二)发病机理和病理
血浆中尿酸浓度大于417mol/L时,易析出成结晶沉积。特别容易发生在温度较低的远侧端肢体(例如足部)和酸度较高的组织(例如运动后的肌肉、关节腔)。好侵犯部位是关节的滑囊膜和关节软骨、肾脏和皮下软组织。尿酸盐结晶,被吞噬细胞、白细胞吞噬后,尿酸破坏细胞的溶酶体,放出水解酶类、激肽、组胺、蛋白因子和趋化因子等物质,引起局部炎症反应、白细胞集聚,组织被溶解侵蚀,关节红、肿、热及剧痛。多次复发造成骨质穿凿状破坏,结缔组织增生,形成骨性肿大、活动障碍、畸形和局部骨质疏松。尿酸盐结晶沉积成为结节状皮下硬结称为痛风石,可破溃流出白垩样物质,尿酸盐通过肾脏排出时,可沉积在肾间质,形成炎症性尿酸性肾病;可沉积成尿路结石。晚期可引起肾阻塞、间质纤维化,约1/4以上痛风病人死于肾功能不全。
关节腔的滑膜衬里细胞增生,中性粒细胞,淋巴细胞,浆细胞浸润,纤维素渗出。滑膜腔内渗出液中大量尿酸结晶,骨基质缺损。
肾病变为间质性肾炎,尿酸钠结晶沉积,炎细胞浸润,肾间质纤维化,肾小管萎缩
临床表现
原发性痛风主要在中年男性发病,40岁左右发病最高峰,尤以肥胖者多見;女性仅占5%,且多在绝经以后罹患。临床症状可分为三期。
无症状期
在症状发生前就有高尿酸血症,历时可达10年以上。男性病人从青春期后血尿酸升高,女性大多见于绝经期后。不少患者停留在此阶段而不出现临床症状,故仅称之为高尿酸血症。
急性关节炎期
多起病急骤,2~6小时疼痛达高峰,疼痛多在夜间发作,3~7日后症状可消退,多数可不治而愈。首次受累关节约50%~90%为第一踪趾及跖趾关节,其次为踝、手、腕.膝、肘等非对称性的单关节。受累关节局部红肿疼痛,对冷、热或触摸敏感。反复发作局部呈暗红色,可有褐色色素沉着,重者关节腔有积液。急性痛风关节炎常反复发作,初次至第2次发作多在1年以后,亦可间歇1至数年,随着发作次数的增加,间歇期逐年变短,1年可发作达数次。间歇期间可无任何症状。当频繁发作时,炎症可迁延不愈,呈慢性关节炎。
慢性关节炎期
当急性痛风关节炎反复发作迁延不愈时,关节肿胀畸形。尿酸盐结晶沉积在关节周围、骨骼、腱鞘、软骨,特别是踇跖关节、耳廓、指、掌及肘关节等处,形成结节肿,结节重叠累积,形成关节肿胀畸形,僵直且活动受限。结节肿可破溃形成瘘管,可有白垩样分泌物排出,经久不愈。由于尿酸盐结晶可沉积在肾间质导致尿酸性肾病;大量尿酸盐结晶可广泛阻塞肾小管致急性肾功能衰竭及尿酸性尿路结石的形成,可形成不同程度的肾功能损害。
实验室检查
(一)血尿酸测定
患者血尿酸升高,男性>380μmol/L (6.4mg/dl);女性绝经期前>309μmol/L(5. 2mg/dl),绝经后与男性相同。
滑囊液检查
急性期可取滑囊液于偏光显微镜(旋光显微镜)检查白细胞内双折光现象的针形尿酸钠盐结晶,有诊断意义。
痛风石特殊检查
对痛风结节可作活检或特殊化学实验(murexide试验)予以鉴定,还可用紫外线分光光度计予以测定或用尿酸酶分解进行鉴定。
X线检查
早期急性关节炎仅表现为关节周围局部软组织肿胀,反复发作后才有骨质改变。骨质改变多从骨皮质开始,以后侵犯骨质中,呈凿孔样或蚀咬样改变,骨质缺陷区及周围骨质结构和密度一般无改变。
诊断
原发性痛风的诊断主要依Holmes 1985年所制定的3条标准。具备其中任何一条,且排除继发性痛风者即可确诊。
1.滑囊液中的白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象。
关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶。
有反复发作的急性关节炎和无症状间歇期;高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效者。
(第139帖)


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四、西医治疗
本病由于缺乏病因治疗,因此不能根治。治疗目的是尽快控制急性关节炎发作、纠正高尿酸血症、预防关节炎发作及尿酸沉积引起的肾脏及关节的并发症。
、一般治疗
低嘌吟饮食 少食鱼类及牛羊肉、菠菜、扁豆、花生等。禁食的食物:动物内脏、骨髓、蟹、海鱼、鹅、蘑菇及酗酒。
多饮水 每日至少2 000ml以上,以促进尿中尿酸溶解,增加排泄。
禁用影响尿酸排泄及增加尿酸重吸收的药物。
保持适量体力活动、控制体重,勿过胖。
、急性期治疗
急性期间应尽量避免使用降低尿酸浓度的药物,以防延迟缓解和转移性痛风关节炎的发生。如发生急性痛风时已服用此类药物一段时间,可继续服用;如刚开始使用而发生急性关节炎,必须停用;若尚未使用,须等急性发作缓解数周后才能使用。
药物治疗:
1.秋水仙碱 其作用是抑制趋化性白细胞增加,从而干扰尿酸盐的炎症和反应,但它不影响血尿酸水平。此药对痛风有特效,用药愈早愈好。90%患者在用药后24~48小时症状缓解。其毒、副作用主要是胃肠反应、骨髓抑制、白细胞减少、血小板减少、肝细胞损害、再障、秃发、肌病等。肝、肾疾病患者应慎用。由于其副作用常见,不宜作为治疗急性痛风的首选药物,尤其是门诊患者。而非甾体抗炎药可作为首选药物。
2.非甾体类抗炎药 主要包括安康信、西乐葆、消炎痛、炎痛喜康。
3.肾上腺皮质激素 当上述药物无效或忌用者,可应用激素。激素对急性发作止痛效果好。强的松每日20~50mg,7天后逐渐减量。
(三)、间歇期及慢性关节炎的治疗
此两期治疗的主要目的是使血尿酸维持在380μmol/L (6.4mg/dl)以下,预防急性发作,防止痛风结节及肾脏、肝脏、胆结石形成,保护肾功能。治疗除一般治疗外,有发作先兆时即用急性发作的药物。有频繁发作时,血尿酸在475μrmol/L (8mg/dl)以上者肾功能有损害及痛风结节者,应用抑制尿酸生成及促进尿酸排泄的药物。其中,如每日尿酸排出量低于正常或为正常者,可采用排尿酸药物;如每日尿酸排出量大于35. 625mmol (600mg),且尿酸肌酐比值增高时,应以抑制尿酸合成药为首选药物。
促进尿酸排泄药物的应用
这类药物能阻止肾小管对尿酸的重吸收,从而增加尿酸的排泄,防止新的痛风结石形成和缩小已形成痛风结石。有实验证明促进尿酸排泄的药物对肾小管分泌尿酸功能亦有改善作用。但在肾功能减退、尿素氮>28. 6mmol/L (40mg/dl)时或肾小球滤过率低于20ml/min时,不宜使用这类药物。同时,每日尿量应保持在2 500ml以上,尿pH值在6. 2~6. 8效果较佳。通常可采用碱性合剂,苏打片或中药(青皮、陈皮、金钱草等)来调节尿pH值。避免同时使用水杨酸制剂,因水杨酸类拮抗尿酸排泄药物作用。常用的促进尿酸排泄药物有以下几种。
⑴ 丙磺舒 高尿酸血症轻者每日用1g,重者用3g。开始用小量0.25g,每日2次,1周后逐渐增加剂量至每日1~2g。剂量增加依尿酸降低程度而定。其副作用主要是与磺胺药物有交叉过敏,可产生过敏性皮炎、胃肠反应及G-6PD溶血、头痛、药物热等。
⑵ 苯溴马隆。为苯并呋喃衍生物,具有抑制肾小管对尿酸的再吸收作用,因而可降低血中尿酸浓度。适用于单纯原发性高尿酸血症及痛风性关节炎非发作期。
苯溴马隆毒性作用轻微,对肝肾功能无明显影响,通常病人都可使用。偶可见胃肠反应,如恶心及腹部不适等。在极个别的病例中,如果出现顽固性或经常性腹泻应立即停药。
⑶ 苯磺唑酮。为保泰松的衍生物,具有强力抑制肾小管对尿酸的重吸收作用,从而促进尿酸的排泄,减缓或预防痛风结节的形成和关节的痛风病变。用于慢性痛风的治疗。
苯磺唑酮促排尿酸作用较丙磺舒强,不良反应主要为消化道刺激症状,偶见溃疡发生,与食物或碳酸氢钠同服可减少药物对胃肠道的刺激。偶见皮疹、药物热、血小板和粒细胞减少等。血液病、溃疡病和肾结石患者慎用,有严重肝肾功能不全者忌用。服药期间要多饮水和忌酒。
⑷ 据报道,阿斯利康医药公司研发推出了Zurampic,它是一种尿酸转运蛋白阻断剂。2015年底,Zurampic成为美国FDA批准的首个尿酸再吸收抑制剂(促进尿酸排泄),也是自非布司他(尿酸生成抑制剂,2009/2/13获批)之后,近40年来FDA批准的第2个痛风新药。最常见的临床不良反应包括头痛、流感、肌酐酶增高、胃食管反流等。
抑制尿酸生成药物的应用
⑴ 别嘌呤醇《Allopurinol) 其作用主要是抑制黄嘌呤氧化酶,阻止次黄嘌呤转变黄
嘌呤,减少尿酸的生成,从而有效地降低血尿酸的水平。该药应用不受肾功能影响,胃肠反应少,用药后1~2日血尿酸开始下降,7~14天作用较强,维持用药3~6个月血尿酸可降至正常。别嘌呤醇的常见副作用有肝功能损害和胃肠道刺激症状等,故有肝功异常、胃炎、溃疡病者应慎用。个别可出现药物疹,白细胞减少等。
⑵ 非布司他(优立通) 2012年版《美国高尿酸血症痛风诊疗指南》推荐抑制尿酸合成药物非布司他(优立通)是治疗高尿酸血症,痛风患者的一线药物,疗效和安全性优于别嘌呤醇。
、服食降尿酸药引发痛风的原因及对策
服食降尿酸药時往往会引发急性痛风发作。这是因为,降尿酸药使血液尿酸浓度降低,沉积在关节、肌健处的尿酦盐从关节、肌健处移出,可使痛风发作。通常按照规定的剂量和方法服用,在治疗初期痛风是不会发作的,但如果发作,建议将所用药物减量或隔日服用。还可以根据需要用秋水仙碱或消炎药缓解疼痛,但不要停服降尿酸药。
(第141帖)
五、中医中药治疗
据编者所知,目前中医对预防和治疗痛风症尚无肯定性的疗效。对急性期治疗,基本採取辨证治疗。证型一般分为湿热痹阻、瘀血留滞、肝肾虚损或湿热淤阻、血淤痰阻、湿热痹阻等,根据辨证施治。
根据现代中药药理学研究,发现如下中药具有降低血尿酸的作用:
玄参
[性味]味甘、苦、咸,性微寒。
对高尿酸血症的影响 玄参中苯丙素苷能显著降低高尿酸血症小鼠体内的尿酸水平,体外实验显示其对黄嘌昤氧化酶有明显的抑制作用,苯丙素苷在小鼠高尿酸血症中的降尿酸作用可能与其抑制黄嘌呤氧化酶作用有关。
秦皮
[性味]味苦、涩,性寒。
促进尿酸排泄作用 秦皮苷有显著的利尿作用,能增进动物尿酸的排泄。一般用量可使家兔的尿量和尿酸排泄量增加,如风湿病患者和健康人同时服用秦皮苷,其尿酸排泄量病人远较健康人多,说明秦皮苷有促进风湿病患者尿酸排泄作用。其机理可能与兴奋交感神经系统及抑制肾对尿酸的重吸收有关。
玉米须
[性味]味甘,性平。
玉米须黄酮提取物具有抗痛风性关节炎作用。
车前草、车前子
[性味]味甘,性寒。
对泌尿系统的影响 车前草及车前子有利尿作用,可使人及犬、兔等动物的水分排出量增加,并增加尿素、尿酸及氯化钠的排出。车前子提取液具有抑制肾脏草酸钙结晶沉积作用。车前草水提醇沉液可明显增加动物尿量,并使输尿管蠕动频率增加,输尿管上段腔内压力升高,并能降低大、小鼠的血尿酸。车前草乙醇提取物具有利尿作用,而水溶性成分不具有利尿作用。另外,车前子和车前草可抑制肾脏Na、K’- ATP酶活性。
土茯苓
[性味]味甘、淡,性平。
防治高尿酸血症 土茯苓对高尿酸症小鼠尿酸有明显的治疗作用,能不同程度地降低小鼠血中血清尿酸、肌酐、胆固醇、甘油三酯、尿素氮水平,使黄嘌呤氧化酶活性减弱。
革蘚
[性味]味苦,性平。
抗炎镇痛作用 药理实验表明,本品有一定的抗炎镇痛作用,粉萆薜的水提物能明显地降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用。
金钱草
[性味]味甘、咸,性微寒。
降低高尿酸血症(HIJA)的血清尿酸水平 对雄性昆明小鼠连续3天灌胃金钱草水提液,5.2~20. 8g/kg的剂量均能显著降低HUA小鼠的血清尿酸水平,但对正常小鼠血清尿酸水平无显著影响。
虎杖
[性味]味微苦,性微寒。
降尿酸作用 虎杖苷可抑制尿酸重吸收的转运蛋白URAT1的mRNA表达,增加尿酸分泌转运蛋白OAT1、OAT3的mRNA表达,从而增加肾脏对尿酸的排泄作用。
百合
[性味]味甘,性寒。
含有丰富的秋水仙碱,可用于痛风发作关节痛的辅助治疗。秋水仙碱不影响尿酸的排泄,而是通过抑制白细胞的活动及吞噬细胞的作用,减少尿酸形成的尿酸盐沉积,起到迅速减轻炎症,有效止痛的作用,对痛风发作所致的急性关节炎症有辅助治疗作用。
(编者按:目前,这些中药降血尿酸的作用,大多仅停留在动物实验结果上,尚未有足够多的临床实践证明。据编者的经验,痛风急性期治疗宜西药为主,中药为辅。西药可选用依托考昔片(安康信)、塞来昔布(西乐葆)。因秋水仙碱毒性大,非十分必要建议不用。因痛风发作来势急猛,患处稍感觉微痛、微红,过4~5小時即明显痛、红和肿。晚上发展更为迅速、剧烈。因此服药宜快,但不应过量,也不能同時服用两种消炎止痛药。
(第142帖)


2026-02-02 04:16:22
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以中医理论和使用中药治疗肾脏疾病
中医治疗肾脏疾病,遵循辨证论治的原则,在这一原则下,不少中医师积累了许多治各种肾病的经验,现从史宇广、单书健主编的《当代名医临證精华》摘引有关内容供参攷。
(一)刘弼臣教授治疗小儿肾炎的经验
(刘弼臣,著名中医儿科学家,北京中医学院临床医学研究所老中医经验研究室主任。)
鱼腥草汤治疗小儿肾炎
小儿肾炎除水肿外,尚有高血压、蛋白尿或血尿等临床表现。部分病例出现发热、头痛、恶心等,部分病例水肿不明显,或水肿消失而肾炎未痊愈。小儿肾炎一病,与中医的“水肿病”,虽相近似,却不尽相同,现代医学认为,该病病因与感染有关,其病理变化过程中, 有免疫复合物沉积,血管通透性改变而造成血尿、蛋白尿等变化,故在治法上应配合清热解毒,活血化瘀。
为了提高疗效,克服传统保守观念,曾对民间的大量土单验方进行筛选,最后选出鱼腥草汤,其方剂组成:
鱼腥草15克 倒叩草30克 半枝莲1 5克 益母草15克 车前草1 5克 白茅根30克 灯草1克
每日1剂,水煎分服。
根据临床不同证情,分别配合以传统的“发汗、利尿、逐水、燥湿、理气、清解、健脾、温化”等八法,灵活配伍,辨证论治。
方中鱼腥草、半枝莲性味辛寒,清热解毒,活血滲湿:倒叩草、灯草清心解热,利水消肿;益母草可活血通络,祛瘀生新(现代实验证明有明显的利尿降压作用):车前草甘寒滑利,可清热滲湿,利水消肿(现代实验证明有抗菌消炎、利尿降压作用):白茅根清热凉血止血。诸药合伍,有很强的清热利水,活血解毒作用。临床观察90%以上的肾炎患儿,服用一周左右,浮肿明显消失,血压下降;两周左右,肉眼血尿消失。临床如血尿严重,可加用女贞子10克,旱莲草1 5克,则止血效果更佳。
根据临床观察,“鱼腥草汤”不仅对小儿肾炎疗效卓著,且对泌尿系感染及肾病综合征,亦常收到满意的效果。
(第144帖)
三)名老中医张琪治疗肾炎的案例(摘录)
(张琪,黑龙江省中医研究院研究员、技术顾问、黑龙江省中医学院名誉教授、中华全囯中医学会常务理事。)
肾炎的辨证论治规律
肾炎有水肿、血尿、蛋白尿、高血压、贫血、氮质血症等表现,属于祖国医学多种疾病范畴,如肿胀、虚劳、尿血、腰痛、眩晕等。肾炎涉及病证较多,不能单从“水肿”—种病考虑。下面就肾炎的水肿、蛋白尿、血尿、氮质血症的辨证论治规律分述如下。
水 肿
⒈ 外邪束肺,三焦气化不利
治则:宣肺、清热、利水。
肾一方:
麻黄15克 生石膏50克、苍术15克 杏仁15克 西瓜皮50克 车前子25克 红小豆50克 鲜姜15克
本方的作用为宣肺、清热、利水。适用于急性肾炎.或慢性肾炎急性发作,属于湿热侵袭,肺气郁闭,水气不行 小便不利所形成的水肿。
若本症出现肾阳衰,如面色晄白,畏冷,肢端冷,舌润口和等,可于方中加入附子15~25克(附子须先煎)。
(编者按:现代中药药理学发现,麻黄可阻止过敏介质释放,抑制抗体的产生,抗菌、抗病毒,利尿,抑制肌酐和羟自由基的产生,减少甲基胍的产生,从而改善慢性肾衰大鼠的肾功能,纠正高磷低钙血症。但麻黄可升高血压,血压过高者应慎用。杏仁在预防及逆转肾间质纤维化中起重要作用。生石膏有强而快的解热作用,但不持久。西瓜皮、车前子、苍术、红小豆除湿利水消肿;连翘、银花、公英、地丁、白花蛇舌草抗菌抗病毒,对由于细菌、病毒感染而引致急性肾炎或慢性肾炎起重要治疗作用。附子有明显增强心肌收缩力和加快心肌收缩速度的作用。面色白,畏冷,肢端冷,舌润口和等,反映了病人心功能下降,供血不足,需要加用附子以强心,改善血液供应。)
⒉ 脾虚湿滞
治则:健脾、理气、利水。
肾二方:
猪苓20克 茯苓30克 木瓜10克 槟榔20克 泽泻20克 白术20克 紫苏15克 陈皮15克 木香10克 党参20克 海藻30克 寸冬15克
本方适用于慢性肾炎辨证为脾虚不运,气滞水蓄以腹水为主症者。如兼肾阳衰,畏寒,肢冷,便溏,则在方中加入附子、肉桂,扶助肾阳。
海藻为治腹水之要药。《千金方》治大腹水肿,气息不通,危在旦夕的大腹千金散即以此药为主。
(编者按:猪苓、茯苓、泽泻、白术、海藻均有不同程度的利尿消肿作用。槟榔能促进消化液分泌和增强胃和十二指肠运动。木香具有显著的促进胃排空和小肠蠕动作用。紫苏促进消化液的分泌和增加胃肠蠕动。这三昧药联合作用,可显著的改善腸胃功能。党参能抑制胃电和胃运动的变化,此调整作用可能是党参补脾养胃功效的药理基础;白术对胃肠道平滑肌有兴奋和抑制的双向调节作用。白术茯苓汤可使血清素、血浆素含量升高,血管活性肠肽含量降低,能增加胃肠运动,促进胃肠道内胃酸、胃蛋白酶、胰液、胆汁的分泌增加,从而使胃肠运动、吸收功能障碍得到改善。机体发生水肿的原因是多方面的,其中血浆胶体渗透压降低是重要原因之一。肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失,血中蛋白质含量下降,血浆胶体渗透压降低,从而发生肾性水肿。肾二方“有恢复脾胃功能的作用,用药后随着脾胃功能的恢复,小便增多,水肿消退,食欲好转,血浆蛋白随之升高。”)
⒊ 脾肾阳衰
治宜温肾阳,健脾利水。
肾三方:
附子30克(先煎) 茯苓30克 白术25克 白芍25克 鲜姜15克 人参15克 五加皮25克
本方主治慢性肾炎属于脾肾阳衰之肿(阴水)。本方也可以用于心功能不全之水肿,辨证有明显的脾肾阳虚者。
(编者按:肾三方主要作用是强心为主,利尿逐水为辅。脾肾阳衰的病理本质是心功能不全,机体供血不足,流过肾小球的血液减少,肾小球滤过率下降,血液中的多余水份排泄减少,而血浆蛋白低下,渗透压下降,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚而加重水肿。方中附子增强心肌收缩力和加快心肌收缩速度起强心的作用,改善血液供应。生姜、人参也有强心作用,可以加强附子强心功效。茯苓、白术、五加皮利水消肿。)
(第146帖)
蛋 白 尿
蛋白尿是急慢性肾炎,肾病综合征的一个常见临床表现。祖国医学中没有对蛋白尿的专门论述,但由于蛋白的大量丟失,血浆蛋白低可出现全身浮肿,面浮气短,腰痛,乏力等症状,应于“水肿”、“虚劳”、“腰痛”中探索治疗规律与方法。
治疗蛋白尿,可以概括为补、清、利三法。温补法已有肾三方。现将气阴两虚及湿热蕴蓄的辨证论治阐述如下。
⒈ 气阴两虚
治则:益气滋阴。
肾四方:
黄芪50克 党参50克 地骨皮20克 柴胡20克 甘草10克 石莲子15克 茯苓20克 麦冬20克 车前子15克 黄芩15克
(编者按:肾四方目的是減少甚至消除尿蛋白流失。正常情况下,水和小分子溶质可通过肾小球滤过膜,但蛋白质等分子则几乎完全不能通过。肾病综合征关键性的改变是肾小球毛细血管壁的损伤,血浆蛋白滤过增加,形成大量蛋白尿。长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少,形成低清蛋白血症。水肿的主要原因是低蛋白血症引起的血液胶体渗透压隆低。组织间液增多,血容量下降,肾小球滤过减少,醛固酮和抗利尿激素分泌增加,致使钠、水潴留,水肿加重。而造成肾小球毛细血管壁的损伤原因,主要是肾小球肾炎。引致肾小球肾炎的病因,感染是最主要的,如上呼吸道感染、腮腺炎、麻疹、水痘、肝炎病毒等。也有系统性疾病如糖尿病、红斑狼疮等。由于引起肾小球肾炎原因多种,因此,蛋白尿的中医证候也有多种,如阳虚、气阴两虚、湿热蕴蓄等。不同的证候用不同的治疗方法。肾四方是针对气阴两虚证候,採用益气滋阴治法。
方中黄芪、党参、麦冬可以改善心功能,改善机体血液循环,起益气作用。黄芩抗病原微生物、抗炎、抗过敏。可增强肾脏表面活性蛋白SP -A,SP -A可能在急性肾盂肾炎的发病过程中起重要的的防御作用。黄芩有较强的抗Ⅰ型变态反应作用,减少抗原抗体反应时过敏化学介质的释放。柴胡能抑制变态反应过程中组织胺、5-羟色胺、前列腺素等致敏介质的合成、释放及致敏作用。柴胡可减轻蛋白尿。肾病大鼠给予柴胡皂苷后,尿蛋白明显减少,血清总蛋白、白蛋白的下降均有明显改善,并且肾病大鼠尿蛋白排泄减少与给予柴胡皂苷的量成正比,大鼠肾小球上皮细胞足突排列及其底膜的不规则状态都能得到明显改善。柴胡皂苷作用于细胞膜,使之稳定性加强,以细胞膜的变化为媒介,使细胞性质和功能发生变化,进而使机体对各种病因反应性改变。柴胡对毛细血管通透性增加均有明显抑制作用。柴胡这些药理作用,对治疗肾小球肾炎的蛋白尿起重要乍用。茯苓、车前利湿,在本方中起利尿消肿辅助作用。)
⒉ 湿热蕴蓄
治则:清热解毒利湿。
肾五方:
木通15克 大黄7.5克 车前子15克 萹蓄20克 瞿麦20克 滑石20克 茅根50克 生地20克 小蓟30克 甘草10克 白花蛇舌草50克
(编者按:慢性肾炎因细菌或病毒感柒(如呼吸適感染),往往症状加重,常表现为湿热蕴蓄证候,需要使用解热、抗菌、抗病毒的清热解毒药物治疗。大黄抗病原微生物、解热,且具利尿、止血和改善肾功能作用。大黄能降低病鼠24小时尿蛋白含量,升高血清白蛋白使之恢复正常。但大黄具有致泻作用,用量不宜过大。白花蛇舌草清热解毒,利水消肿。木通、车前子、萹蓄、瞿麦、滑石利水消肿。但木通属马兜铃科植物,马兜铃酸对肾脏有损害,宜慎用。白茅根止血和利尿。生地、小蓟凉血止血,对尿黄、口苦干,尿检有红细胞少量及管型,属于湿热蕴蓄者可对症治疗。)
(第147帖)


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