小三阳比大三阳可能更危险？
“大三阳”和“小三阳”是在进行乙肝血液检查时，根据三种抗原、抗体结果的不同提出的两种俗称。
“大三阳”一般指乙肝表面抗原、乙肝e抗原、乙肝核心抗体三项指标阳性，提示病毒复制水平较高，传染性较强；
“小三阳”则是指乙肝表面抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体这三项指标阳性。

在一般人观念里，“大三阳”比“小三阳”病情更重，预后更差，但其实，两者的区别只是血液中HBV-DNA的含量大小。临床上确定肝炎的存在，主要还得看肝脏是否受到损伤，也就是说，是否出现了持续的转氨酶异常，有无可监测的肝硬化、肝衰竭趋势。
“小三阳”且血液中DNA呈阳性的患者，较“大三阳”、但DNA阳性、肝功能正常的患者危害更大。当然，这基于“小三阳”患者已出现肝损伤的前提下。也就是说，若患者是处于病毒性肝炎发病状态的人群，而非健康携带者时，“小三阳”是一个比“大三阳”更可怕的状态。

肝细胞在上述过程中被破坏后，细胞里的酶就会释放到血液中，所以在查肝功能时，就会出现患者血液中转氨酶（主要是谷丙转氨酶和谷草转氨酶）水平升高的情况。
出现这样的情况后，机体会开始修复肝脏组织，但免疫系统又不断损伤，所以就出现了不断损伤、不断修复的过程，这其实就是肝纤维化的过程。
这就像刀片划伤皮肤后会流血，然后身体结疤修复，肝脏也是如此，也会结疤而出现疤痕。
虽然开始时疤痕并不会影响肝脏的结构，但长年累月不断损伤和修复，就会使肝脏布满疤痕，严重影响到肝脏的结构。
一旦肝脏的结构发生变化，患者就进入了肝硬化阶段。所以，肝硬化其实是在长期慢性损伤的基础上发展而来的。

我们都知道除了血液和母婴，乙肝还通过性传播。那么从这个传染途径的理论上来说，和患有乙肝的伴侣发生性关系会被传染。
但其实若夫妻双方一方有乙肝，另一方接种过乙肝疫苗，并产生了抗体，双方一起长期生活、吃饭以及性生活，都不会被感染；
孩子若有抗体，在一起生活时，也不会被感染。因此接种疫苗并产生抗体对于乙肝的预防具有非常重要的意义。

乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起急、慢性肝病，也可能进展为肝硬化、肝细胞癌等疾病[1,2]。由于感染的肝细胞核中存在共价闭合的环状DNA（cccDNA），慢性乙型肝炎无法完全根治。cccDNA定量因侵入性、缺乏标准化检测方法等局限，而乙肝核心相关抗原（HBcrAg）作为CHB的疾病监测和预后的替代标志物，可反映肝内病毒复制活性。

血清或肝内HBV DNA水平
HBcrAg浓度随着肝内HBV DNA水平变化而改变，且两者具有良好的相关性，也能直接反映血清HBV DNA浓度，与HBeAg状态无关。
肝内cccDNA水平
研究发现，血清HBcrAg水平与血清HBV DNA和肝内cccDNA水平均的相关性均良好。78%的接受抗病毒治疗的患者经常无法检测到血清HBV DNA，却可检测到血清HBcrAg，因此，血清HBcrAg可作为评估肝内cccD-NA水平的病毒学标志物[9]。有团队建立了FBS-cres评分公式[3.1686-(0.0148×FBS)+(0.1982×HBcrAg)+(0.0008168×HBeAg)+(0.1761×log10 HB-sAg）]预测CHB患者中cccDNA水平，该公式通过对未经核苷酸类似物（NA）治疗的患者的多元分析，FBS-cres得分显示HBcrAg与cccDNA水平之间存在相关性，证实了其预测的准确性。

乙肝表面抗原
2014年的一项研究中发现HB-sAg-HQ水平、HBV DNA、HBsAg和HBcrAg水平之间存在很强的相关性（P<0.001）。血清HBcrAg水平与血清HBV-DNA和HBsAg水平也显著相关（P<0.001)，这些结果表明HBcrAg与HBsAg-HQ的相关性比传统的HBsAg检测更为敏感。
乙肝病毒RNA
前基因组RNA(pgRNA）作为HBV DNA聚合酶的模板，并介导病毒的持续复制。一些子代DNA被组装在内质网中形成完整的病毒并由肝细胞分泌。有研究团队相继证实，血清HBcrAg与肝内cccDNA的相关性均优于血清HBV RNA和HBsAg间相关性，且与HBeAg状况无关。

乙肝病毒基因缺失
由于HBV基因组preS1/S2区域存在与CHB的进展相关的缺失，对preS定量分析可能会加深对CHB进展的了解。有研究团队对90例未接受抗病毒治疗的CHB患者HBV的preS1/S2区域进行了深度测序，并剔除了受病毒标记影响的区域。对每位CHB患者的缺失区域频率分析表明，缺失区域最常见于preS2密码子132-141，其起始密码子突变与缺失显著相关于血清HBcrAg水平，提示preS密码子132-141的缺失对临床特征和病毒标志物有重要影响。

那么核心相关抗原HBcrAg又是啥呢？在之前的文章中也有科普，在这小编再次为大家讲解一下什么是HBcrAg。
HBcrAg包含HBeAg、HBcAg（主要来源是Dane颗粒）以及p22cr（一种不含HBV DNA的颗粒）。
目前，HBcrAg正在逐渐从曾经的“隐形”指标进行转变。在现有的研究中，科研人员发现HBcrAg在肝硬化、肝癌方面的预测方面或有广阔前景。另外研究人员认为HBcrAg或可代表cccDNA水平，进而替代肝穿检查。所以说HBcrAg是一个非常有前景的血清病毒指标！

乙肝小三阳携带，HbvDna一直小于100，表抗35，B超什么都正常。这种情况，能吃虫草之类的补品吗？

现在能测这个HbcrAg吗？

我只是看到一些我自己能理解的东西，乙肝不可怕，怕的是无知。大家相互学习。

有些东西大家问我，我理解的指南抗原阳病毒阳就可以启用抗病毒，只主要还是看你们对抗病毒怎么理解。我回答的只是我自己理解的。我认为大家还是对乙肝的病理多了解下。我不是老师，我只是个乙肝病人。大家可以相互学习。谢谢大家

慢性肝炎
急性乙肝一般不发展为肝硬化，出生时感染乙肝的婴儿，大约有90%以上会转变为慢性乙肝病毒感染者。成年急性乙肝患者的，只有5%左右的人会转变为慢性乙肝病毒感染者。
慢性乙肝病毒感染者分为慢性乙肝病毒携带者和慢性肝炎患者两类。乙肝病毒携带者一般来说肝功能是正常的，肝穿检查肝细胞炎症轻微，或者没有炎症。
慢性乙肝患者，也就是肝炎患者，是指那些感染乙肝病毒6个月以上，乙肝表面抗原依然是阳性的人。他们的肝功能有的是间断的出现异常，有的是持续的出现异常。比较通俗的说法是，他们的肝炎处于活动期。
长期的肝炎活动，核心是肝细胞的损伤。在肝细胞损伤的过程中，肝细胞周围的基质细胞会增多，这其实就相当于纤维组织的生成增多。说到这里，大家就应该知道了，反复的肝炎活动，会同时伴有肝纤维化的产生。
当肝炎停止活动后，一般来说肝纤维化也会逐渐的好转，也就是纤维组织会逐渐的降解和吸收。如果反复有这样的肝炎活动，降解和吸收不过来。这样的话，最终会导致肝纤维化逐渐走向晚期，并最终发生位肝硬化。