在之前的文章中介绍了HBcrAg与其他指标以及乙肝疾病进展之间的联系，今天的文章为大家介绍的是HBcrAg与抗病毒治疗之间的关系。
NA可有效降低CHB患者肝炎活性并抑制其血清HBV DNA，却存在耐药或停药复发的风险。如果CHB患者满足《JSH HBV感染管理指南》中评估NA停药时机的3个实验室标准：(1)NA治疗2年以上；
(2)使用实时PCR无法检测到血清HBV DNA；(3)停药时血清HBeAg呈阴性，则可根据HBsAg和HBcrAg水平进一步预测停药复发风险。

NA治疗过程中HBcrAg和其他指标的变化
研究发现，在接受NA治疗（中位时间为126个月）43名患者中，98%患者血清HBV DNA呈阴性，其中51%患者仍可检出肝内cccDNA。
在接受聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）和阿德福韦（ADV）联合治疗后再进行ADV单药治疗的患者中也有类似的结果。
因此，抗HBV治疗后血清中HBV DNA的减少与肝内cccDNA的减少并不相关。值得注意的是，HBcrAg减少与肝内cccDNA水平变化具有良好的相关性。即使在血清HBsAg未检出的患者中，21%仍可检测到血清HBcrAg，而仅有2.1%的患者可检测到的HBV DNA。

对于HBcrAg基线水平高于8 log U/ml的PEG-IFN治疗的患者，可在治疗12周时实现HBeAg血清转化和HBV DNA抑制，预测值达94.4%。
在另一项研究中，50例接受PEG-IFN联合NA治疗4周，再接受PEG-IFN连续治疗20周，治疗开始时HBcrAg水平高于4.5 log U/ml，预测治疗结束24个月后HBcrAg无应答，且HBeAg无血清转化。
因此，基线及抗HBV治疗时血清HBcrAg的水平也可能预测CHB患者疾病进展。
有研究团队比较了HBcrAg和血清HBV DNA在预测81名CHB患者发生LAM耐药性风险的临床价值，其中31%患者在随访期间（中位数为19.3个月）出现了LAM耐药性。
虽然开始服用LAM后HBcrAg和HBV DNA均会降低，但HBcrAg比HBV DNA的下降幅度更大；
治疗6个月后HBcrAg水平小于4.6 log U/ml的19例患者未发生LAM耐药，但在两年内仍有50%的患者发生耐药。
由于HBeAg血清转化与未转化的患者之间的HBsAg和HBcrAg有所不同，因此，可以结合分析HBsAg和HBcrAg来判断患者HBeAg是否发生血清转化。

NA停用时机
研究发现，当停药时血清HBcrAg水平大于3.7 log U/ml，预测停药1年内出现病毒学复发。另一项研究也有相似发现，CHB患者NA停用时HBcrAg呈高水平（中位数为4.9 log U/ml），预测停药6个月后出现病毒学复发。
所有停用LAM时HBcrAg小于3.0 log U/ml的患者均无ALT复升，而停药时较高水平的HBcrAg，复发者与非复发者分别为（4.5±1.0)log U/ml、（3.4±0.9)log U/ml,P=0.0145,是重要的复发预测指标；
另外其他NA[如恩替卡韦（ETV）或TDF]停用时的HBcrAg水平也可作为预测复发独立的指标。因此，血清HBcrAg可能作为NA停用时机和重新激活风险标志物。

特性1：嗜肝性。
病毒要入侵细胞内部，一般都要通过一个细胞膜的受体，才能进来。
例如新冠病毒特别喜欢攻击肺部，原因是肺部含有比较多的ACE2受体。
而乙肝病毒特别喜欢肝细胞，是因为肝细胞有
胆汁酸受体：钠离子牛磺胆酸共转运多肽。
而胆汁酸呢，主要是由肝脏生产，用来消化食物的，
这个是肝脏的优点，也是它的“漏洞”，
乙肝病毒就是通过这个受体，偷偷地潜进了肝脏细胞。
这就是乙肝病毒特别喜欢攻击肝脏的原因之一。

特性2：DNA的特殊结构。
乙肝病毒的结构，大概是这样的，
这两条链，是它的遗传物质DNA，专门用来复制后代的。
其中一条链还没闭合。
当病毒来到肝细胞膜，找到可以入侵的受体，
然后把外衣壳给脱掉，这个外衣壳蛋白，就是我们常说HBsAg（病毒表面抗原）。
进入肝细胞内部，直奔细胞核；
病毒到达目标处后，再把内衣壳脱掉，
病毒DNA带着自己的DNA聚合酶一同进入肝细胞核，就像带了一个助手一样。
而肝细胞核，也存在有自己的遗传物质DNA，
这时候，乙肝病毒DNA，就会在DNA聚合酶的作用下，
产生两种可能：
（1） 把其中一条链补齐，形成两条闭环的共价DNA，称cccDNA，结构非常稳定，这种是乙肝病毒的主要生存的方式；
（2） 把制造病毒外衣壳（HBsAg）的那一段DNA，直接插队到我们的肝细胞DNA中，整合在一起。
病毒就这样，躲在肝细胞核内，不断地让肝细胞来帮它复制后代，
不再出来，有点像长期劫持人质那样。

知道了乙肝病毒的特性后，我们也能了解它与普通病毒的区别了：
普通的感冒病毒，进入到呼吸道，感染细胞后，进行一定的复制，它是直接杀死帮忙复制的细胞再出来的。而乙肝病毒，像内奸一样，很隐蔽很难被发现。
因此，普通病毒感冒一般都是急性的，而乙肝病毒感染，大部分是慢性的，
这是它们生存的特性决定的。
既然知道了它的感染机制，为什么还是这么难治愈呢？

我们免疫系统，碰到普通不厉害的病毒，主要会产生两大类细胞：
B细胞负责产生抗体，与病毒结合进行绞灭，而抗体具有特异性，
例如专门为A抗原研究的A抗体，不能用来对付B抗原。
T细胞，常称杀手T细胞，认识了病毒后，直接杀灭。
这两大类细胞，能杀灭某种病毒，得有两个前提，
一是认识此病毒，二就是在病毒细胞外，
免疫细胞是进不去肝细胞内直接杀灭病毒的。
因此，普通病毒引起的感冒，复制完就不躲在细胞内，容易被我们免疫系统扑灭。
而由于乙肝病毒喜欢打游击战，躲在肝细胞内不断复制，慢慢消耗了免疫细胞的体能，这是乙肝特别难治愈的主要原因。
除了细胞外有对抗病毒的免疫细胞，细胞内部也有防御病毒的机制的。
这个主要靠干扰素了，干扰素主要有两种功能：
功能一：叫醒细胞核的DNA，产生抗病毒蛋白。
干扰素到达细胞膜，通过细胞内的信号网络，传信息给细胞核内DNA，
就像在报警：“肝细胞，你家来了乙肝病毒”
让其产生抗病毒蛋白，阻止病毒在细胞内进行复制。
功能二，免疫调节作用
干扰素能够激活咱们的免疫系统的功能，例如B细胞产生抗体的能力，T细胞杀病毒的洪荒之力，体液吞噬细胞的吞噬能力等等。
所以啊，干扰素就像一个会吹号角的侦察兵。
整体认识了乙肝病毒与人体免疫系统，咱们再理解乙肝病毒的“临床治愈”就不那么难了。
病毒DNA复制需要原料，这个原料之一就是：核苷酸
通过DNA聚合酶把它们串连在一起，形成链条。
那么通过给这些聚合酶假的原料，
假原料和这些核苷酸长得非常像，可以蒙过了DNA聚合酶，
那么病毒到了复制这道工序的时候，就会出现信息错误而中止，
病毒就造不出后代了。
乙肝患者用的抗病毒药物，例如阿德福韦酯，拉米夫定，恩替卡韦，TDF,TAF等等，都是核苷（酸）类似药，抗病毒原理都一样。
不断吃药，一般只能治标。
因为药物阻断了病毒的复制，但乙肝病毒的源头DNA还是藏在肝细胞核内，
所以就算抗病毒药吃上5-10年，乙肝病毒基本检测不到，最后停药，
但免疫系统没有出现足够的抗体，还是有很大的复发可能。
那么干扰素就是目前能实现“临床治愈”的最好的选择了，
通过抗病毒治标的同时，再调节与增强免疫系统，
抗体可以在体内长期存在，而不用吃药抗病毒，
这个抗体主要就是HBsAg抗体（乙肝病毒表面抗体）。

适用这个乙肝病毒“临床治愈”项目的条件是比较苛刻的，
1， 乙肝病毒表面抗原HBsAg<1500 IU/ml，
2， E抗原（HBeAg）阴性，
3， 乙肝病毒DNA<100 IU/ml,
4， 年龄在18-60岁
5， 口服抗病毒药物（阿德福韦酯，拉米夫定，恩替卡韦等）超过一年，
还要根据是否有其他疾病 以及 健康状况进行综合考虑。
如果符合条件的，使用抗病毒药物后换用干扰素或联合使用干扰素，
可以有30-50%，甚至更高的机会达到临床治愈。
疗程一般是1年或2年，2年的效果更好以及复发的可能性更低。
干扰素一般使用12周，如果没有足够的抗体出现，表示现阶段不适合，停用干扰素或换方案。
临床试验证明，就算失败，也不会对病毒以及身体造成额外的影响。
好了，乙肝的临床治愈项目就讲到这里了，随着国家甚至全世界对乙肝防治的投入，
相信到2030年，是有可能治愈90%以上的乙肝的。

体检的三大目的：
1.全面评估身体状况
2.指导正确的生活方式和习惯
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老哥帮我看一下吧，之前是大三阳，也是医生说不用吃药，就没有怎么理，最近要结婚了，想起来这个事？准备下次去检查一个全部项关于乙肝的，具体能说说吗

抗原不高，看看病毒，病毒阴，可以不抗。B超看看

科普的好,但对用药的不良反应,比如对恩替和TAF都有肌痛的不良反应,如何应对呢,有这方面的资料吗?

迟早的事情，放宽心

乙肝导致肝癌外在是炎症-硬化-肝癌，但是其核心是乙肝病毒感染引起基因突变，原癌基因激活，抑癌基因失活，等等过程导致的癌变。而导致这些变化主要因素就是病毒的载量。载量高的时候，和致癌作用相关的HBx等蛋白表达量必然更高，导致癌变风险随之升高。
另一方面，HBV会导致免疫抑制，从而促进癌症发生。同样，免疫抑制也是和病毒载量直接相关的。
并且，临床上确实存在不经过硬化就直接肝癌的HBV病人。