加油楼主 相信你肯定会好的

乙肝病毒标志物HBeAg可以抑制树突状细胞的产生和成熟，能够抑制HBV特异性细胞免疫功能。树突细胞(dendritic cell）也称DC细胞，一种既具分支或树突状形态及吞噬功能，又能提呈抗原的细胞。怎么理解呢？它就像人体的“哨兵”一样，既能识别外来性的抗原（比如乙肝病毒等），也能把信号传至淋巴器官，再激活T细胞的免疫应答。所以，树突状细胞是启动、调控和维持免疫应答的中心环节。
大三阳携带者就是因为HBeAg阳性，对HBV特异性的免疫功能有较强的抑制作用。所以，大部分的大三阳携带者由于乙肝病毒对免疫的持续抑制，表现出了病毒和免疫系统和平共处的假象，这就是免疫耐受期的主要免疫学表现之一。为什么说是假象？因为这种和平共处不是真正的相处和谐，是乙肝病毒入侵人体后，对机体发起的主动“攻击”，免疫系统表现出的“暂时性妥协”。

HBsAg对人体的细胞免疫功能产生更为广泛的抑制，既能抑制T细胞的抗病毒活性，也能损伤树突状细胞的成熟和功能。所以，在慢性HBV感染者中，乙肝病毒可以从HBV NDA、HBeAg、HBsAg三个层次对机体免疫功能造成广泛的抑制。三个指标的水平越高，对免疫功能抑制就越强，临床疗效就越差。只有当HBV DNA阴性、HBeAg阴性（或抗-HBe阳性）和HBsAg消失时，才认为患者从感染中恢复。
在2019年的慢乙肝治疗指南中，明确说明了当HBV DNA阳性，ALT升高时，需要抗病毒治疗。慢性HBV感染时，谷丙转氨酶（ALT）升高表面肝脏存在炎症，也意味着机体对HBV感染免疫反应的激活，ALT越高，免疫激活可能越充分，所以高ALT水平患者有更高的HBeAg血清转换率，（换句话说，大三阳转为小三阳的机会就更大）。多年的临床治疗经验表明，真正处于免疫耐受期的药物疗效极差，难于达到免疫控制。
因此，慢性乙型病毒性肝炎患者的抗病毒治疗，特别是干扰素治疗需要选择优势患者，只有优势患者才能通过干扰素达到免疫控制和功能性治愈的目标，其中ALT水平是个很重要的参考因素，如果ALT能显著升高（大于200U/L），可以明显提高抗病毒的疗效，尤其对于初治使用干扰素尝试功能性治愈的人群来说，ALT的高水平是增加功能性治愈概率的有利因素之一。

@自嗨锅💯 楼主帮忙看下我这种情况，要开始抗病毒吗？

肝功能正常抗病毒收益可能不高，你这病毒百万，B超尚可，如果有家族史或者年龄35+应该可以抗了，防患于未然。免疫暂时休眠，但是它随时可以觉醒。还有e抗原个位数，如果变成小二阳或者小三阳病毒还是很高就必须抗了。

Anna S. Lok教授发表在Hepatology（肝脏病学）上的一项北美研究显示，无肝硬化的慢性HBV感染者的不良结局发生率低，其中HBsAg清除的慢乙肝患者远期结局（肝硬化、肝癌、肝移植和HBV相关死亡）发生率为0%。
该研究纳入了多个种族的慢乙肝患者，包括白种人、亚洲人和黑种人，研究较为全面。其中获得HBsAg清除的慢乙肝患者远期结局发生风险为0%，这也进一步说明功能性治愈作为慢乙肝患者理想的抗病毒治疗目标是可行的。慢乙肝患者积极追求功能性治愈，不仅是近期疗效获益，远期结局也将大大改善。

大哥，我的检查结果出来了，还请您看看，我后续需要怎么治疗

也有一开始就是小三阳的

小三阳抗原和cccdna没有相关性，hbvdna残次品自带的颗粒。什么意思？
我发现抗原高几万几千 抗病毒下降都非常大。而抗原几十的 几乎不变？？？
自身免疫沙雕只看不干活？？？
我小三阳 抗原一直几十而已 DNA <2.00E+1 干扰素禁忌打不了。这点抗原怎么消除。

大三阳，急性发作后转阴了，没有经过小三阳

老哥能否帮我看看单子谢谢了！母婴传播

病毒3000多，大三阳。应该快转小三阳了。

在HBeAg阳性期，血清HBsAg水平与其他病毒学标志物具有很强的相关性，在此阶段，HBsAg与血清HBV DNA 和肝内共价闭合DNA (cccDNA) 呈良好的线性相关，HBsAg水平越高，血清 HBV DNA和cccDNA水平越高。但对于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎并未得出同样相关性，提示HBeAg阴性慢乙肝患者血清HBsAg水平与HBV复制标志物无关，反映了HBeAg阴性患者血清HBsAg产生与HBV复制之间存在分离。

可以帮我看看这些指标吗？目前已经在吃恩替卡韦，由于是血透病人，让周五透析后吃一次。有什么好的建议吗？

只有两对半定量，没法综合分析