楼主，我就单一HBeAg阳性，帮忙看看我这什么情况，上个月做肾结石手术的报告，医生什么都没说，回来发现的，17年做过乙肝检查，然后分批打了3针乙肝疫苗

你这17年全部阴，只是没有抗体。现在貌似还是没有抗体，但是e抗原阳性，你查查高敏hbvdna看看病毒。如果病毒阴，和乙肝就没什么关系了，那可能是其他原因了。

由于上班集体用餐，TAF不能随食物一块服用，会影响药效吗。

楼主能帮我看看吗？

男性，51岁，8岁输血感染，无家族史，未治疗过。同时患有强制性脊柱炎。麻烦楼主帮我看看。

如果超过48周病毒持续检测＞10，叫低病毒血症（其实大部分人抗病毒都可能存在，因为大部分做不到高敏＜10，甚至＜20），一样有肝硬化肝癌风险，这就是为什么有些战友抗病毒（自认为病毒阴性＜100或500甚至高敏＜20就万事大吉）几年十几年后仍然纤维化肝硬化肝癌。

楼主你好，我老公36岁，小三阳，彩超正常，谷丙转氨酶47.4，谷氨酰胺转移酶55.1，肝弹5.7，hbvDNA1.47＊10的4次方，我们这边医院让抗病毒，已经开始抗了，会不会抗晚了？

2025年几乎是不可能的，目前有治愈希望的是聚乙二醇干扰素，它有一定几率治愈，但治愈率比较低，花费比较高。如果你表面抗原比较低，不考虑钱和时间问题，可以尝试去试一下。如果乙肝在2050年无法研究出可以治愈的药物，那么在2050年之后就可能不会在研究了，因为到那个时候中国的乙肝会明显减少了。目前母婴阻断，乙肝疫苗，乙肝免疫球蛋白作为保障，后面几乎不通过母婴传播乙肝了。

HBV DNA复制过程中的主要两步，即rcDNA到cccDNA，以及cccDNA转录成RNA，几乎完全由宿主因子来完成，一旦cccDNA形成后，cccDNA可在强大的宿主细胞转录机器作用下，快速产生大量mRNA,作为子代病毒的进一步逆转录模板，而HCV RNA的复制更大程度上受限于病毒蛋白本身（宿主缺乏相应的酶），这种差别可从两个方面影响治疗：一是患者体内两种病毒在拷贝数上的显著差异（105 copies/ml VS 109copies/ml），这种基数的差异可能影响治疗难度；另一点是难以针对cccDNA这一关键分子开发药物（目前没有药物）。所以，从这些方面看，治愈乙肝是更困难的事情。

目前乙肝抗病毒治疗药物主要分两大类：干扰素和口服核苷（类）似物。这两类药物都不是直接靶向cccDNA的，但确实可以起到一定的效果，比如肝功能的复常、HBV DNA的下降，效果都是很显著的。我们在临床上会选择HBV DNA水平比较高，肝功能损坏（主要转氨酶异常）的患者进行抗病毒治疗。经过一段时间治疗之后，这些患者大部分肝功能会恢复正常，HBV DNA经过3-5年的治疗也会有90%的几率达到正常值水平之下，但是因为药物作用的机制问题，即只能抑制病毒复制不能彻底清除cccDNA，因此停药之后很可能反跳，因而需要长期治疗。

首先是HBV RNA。血清中的HBV RNA可能源于抗病毒治疗过程中形成的一种缺陷型病毒颗粒，在HBV DNA检测不到的情况下，HBV RNA还有可能被检测到，因为HBV RNA是肝内cccDNA的转录产物，并不受抗病毒药物的直接影响，因此其数量可以反映肝内cccDNA的活性与数量，因而很有潜力作为临床疗效评价新指标。

其次是核心抗原。核心抗原是HBV的结构蛋白，其存在直接反映了病毒的存在。当然，乙肝病毒有多种形态，核心抗原可以存在于具有感染性的完整病毒颗粒中，也可以存在于不具感染活性的空病毒颗粒中，后者在数量上还占多数。核心抗原作为HBV pgRNA的翻译产物，同样可能用于反映肝内cccDNA的活性与数量，因而也很有潜力作为抗病毒药物长期疗效评价的新指标。

表面抗原。目前乙肝的功能性治愈标准是表面抗原阴转或者发生血清学转换为停药的指标。但是表面抗原作为停药指标有其潜在缺陷，首先，表面抗原在血清中的半衰期很长，另外表面抗原有两种来源，一种是病毒cccDNA直接编码，另外一种来自于病毒整合到染色体当中的HBV基因片段来进行编码。在后一种情况下，即使病毒已经完全被清除，血清表面抗原仍然可能是阳性。也就是说，即便是表面抗原阳性，也有可能cccDNA已经清除了。

楼主帮我看看，纤维化数值太高，好害怕，需要抗病毒治疗么？医生开了双环醇，让我吃一个月后去复查。