爬楼看了一遍，感谢楼主科普，专业的知识也有不少看不太懂，请帮忙看看我的情况适不适合抗病毒。本来想发图片的，不太会，没有发成

必须要抗了，还得上TAF。

随着时间的推移，慢性携带的人cccdna和整合进乙肝病毒dna的肝细胞会减少，甚至消失。这就是结束携带吗？

绝大多数慢性感染者都是经母婴传播或儿童期获得HBV感染。而在成人中，大多数急性乙型肝炎是暂时性的，可以自行治愈。
急性HBV感染时，人体内HBsAg转化为抗HBsAg抗体（HBsAb），这表明了病毒的清除。然而，人们发现HBV-DNA以共价闭合环状DNA（cccDNA）的形式仍存于肝细胞。当患者接受癌症化疗、免疫抑制或免疫功能改变时，可能会出现HBV的再繁殖和再激活。

HBV再激活发病可能非常快，但通常会导致肝病的突然发作，严重时会导致急性肝衰竭。
因此很多战友经常问到我，他又xx疼，是不是病毒发作了？
如果不是发生了耐药，一般情况下，HBV再激活是免疫抑制药物治疗的一个重要并发症。
虽然HBV再激活引起的重型肝炎的临床症状与急性乙型肝炎（AHB）感染的临床症状差别不大，但在这两种临床情况具有不同的病毒学因素。

今年2月，一项通过二代测序（NGS）比较HBV再激活患者和急性乙型肝炎患者全基因组序列的研究，确定了与HBV再激活相关的病毒学因素。
该研究检测了HBV再激活患者和急性乙型肝炎（AHB）患者的血清样本。用二代测序技术对HBV DNA的靶向核酸分子进行了扩增和分析。
结果显示，在HBV再激活患者中感染 B基因型HBV的占比要比急性乙型肝炎患者感染B基因型的高。HBV再激活组HBV全基因组中突变的频率明显高于AHB组，尤其是包膜区。与急性乙型肝炎组相比，HBV再激活组患者包膜蛋白中S3N氨基酸替换和前核区G1896A和G1899A位点突变的发生率显著高于急性乙型肝炎组。
该研究通过深层测序鉴定了HBV再激活患者的特定病毒学因素——即B基因型和几种突变。事实上，S3N这个突变的流行率较高，G1896A突变则会导致HBeAg不产生，出现假性的“小三阳”。这项发现有助于阐明HBV再激活的发生的机制，并且提示临床和患者，仍需注重HBV突变带来的临床结果，关注基因层面对疾病控制，实现对疾病复发的早期警惕。

在HBeAg阳性期，血清HBsAg水平与其他病毒学标志物具有很强的相关性，在此阶段，HBsAg与血清HBV DNA 和肝内共价闭合DNA (cccDNA) 呈良好的线性相关，HBsAg水平越高，血清 HBV DNA和cccDNA水平越高。但对于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎并未得出同样相关性，提示HBeAg阴性慢乙肝患者血清HBsAg水平与HBV复制标志物无关，反映了HBeAg阴性患者血清HBsAg产生与HBV复制之间存在分离。

单时间点的血清HBsAg水平测量可以提供未来HBsAg血清清除的可能性，研究发现预测随后的HBsAg清除率的最佳下限是HBsAg水平<200 IU/mL, HBsAg降低率为0.5 log IU/mL/年。也就是说乙肝表面抗原水平越低越容易发生自发清除，越容易获得功能性治愈。

在最近一项涉及11项研究的1716例患者的系统评价中，评估了血清HBsAg水平与长期停用口服抗病毒后预后的关系。治疗结束时血清HBsAg水平< 100 1U/mL与> 100 IU/mL比较，12个月病毒学复发率分别为9.1 ~ 19.6%和31.4 ~ 86.8%，临床复发率分别为15.4 ~ 29.4%和48.1 ~ 63.6%。此研究强调两点:第一，低HBsAg水平是口服抗乙肝病毒停止后病毒学控制的有利因素;第二，低HBsAg患者停止NA后仍然有病毒学复发的风险，尽管与高HBsAg患者相比，其发生率较低。因此，血清HBsAg滴度可能用于对停用口服抗乙肝病毒患者进行风险分层，但不能作为停用口服抗乙肝病毒的唯一工具，始终需要密切监测停用口服抗乙肝病毒后的情况。

血清HBsAg定量是检测HBV的重要指标，它显示了未经治疗的患者的特征，可帮助识别识别乙肝病毒感染疾病阶段，预测潜在的HBsAg血清清除率，以及肝脏相关并发症的风险。类似的，在接受抗病毒治疗的CHB患者中，血清HBsAg动力学可能允许预测更安全地停用抗乙肝病毒药物，预测治疗前HBsAg清除率，以及早期识别干扰素失败，随着针对病毒复制不同步骤的新型抗病毒药物的出现，血清HBsAg定量也将更好地描述这些药物的抗病毒效果，从而帮助实现早期功能治愈。因此在慢性乙肝人群的定期监测及随访过程中，动态复查HBsAg表面抗原定量是有必要的。

楼主，二十年没吃药打针大三阳变小三阳，肝功比超正常，病毒dna1.03二次方，这种情况接下来怎么办啊？现在突然好慌

病毒100，还好。没有家族史不需要抗病毒，定期检查。看看表面抗原定量情况。

嗜肝病毒科——HBV生命周期
HBV是嗜肝病毒科家族成员，前期小番健康也有介绍，它还是一种很小的包膜DNA病毒。乙肝表面抗原（HBsAg）通过与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的初级低亲和力相互作用，还有和牛磺胆酸钠共转运多肽（NTCP）的次级特异性结合，介导病毒进入肝细胞。将乙肝病毒的衣壳释放到细胞质中，衣壳将病毒基因组传递至细胞核，而在该细胞核中，乙肝病毒松弛的环状DNA，我们也称它为rcDNA被转换成为游离型共价闭合环状DNA，即cccDNA。

很好，基本上系统性阐述了乙肝病毒的感染与病毒特性，是乙肝患者自我诊断和是否抗病毒的有用参考。