5.体内的控制系统 :非自动 反馈 （正、反） 前馈
6.负反馈 受控部位朝原先相反方向 如:血压增高，反射性抑制心脏和血管活动
7.正反馈 受控部位朝原先相同方向 如排尿反射、胎儿娩出、血液凝固

第二章 细胞的基本功能
1.通透性:物质穿过细胞膜的难易程度
2.物质转运
单纯扩散:①不耗能 ②高→低 如O2 CO2
水也是单纯扩散，但其扩散速度慢，但是海蛎泡盐水，却缩水很快，为什么捏，这是因为水有专门的水通道
易化扩散（包括经通道运输和载体运输）①不耗能 ②高→低 ③需蛋白帮助
经通道基本特征（两个）:离子选择性 门控
按门控特性可分为:①电压门控 （如神经细胞轴突膜上） ②化学门控（如乙酰胆碱受体阳离子通道）
③机械门控通道 （如耳蜗毛细胞膜上）
经载体扩散特点:结构特异性 饱和 竞争性抑制
主动转运:①耗能②低→高③需蛋白帮助
主动转运包括原发性和继发性
原发:钠-钾泵、钙泵
继发:分 同向和反向
同向:葡萄糖 钠-钾泵造成细胞内低钠，钠离子顺浓度梯度进入细胞内，构型改，葡也进入内
膜泡运输:出胞 入胞（吞噬，吞饮）

3.细胞的电活动（重点）
1-静息电位:①安静情况下②细胞膜两侧存在的③内正外负且相对平稳的电位差
2-静息电位产生机制（通俗版）:①细胞原来k+内外分布不均，导致k+有外流趋势 ②且细胞膜对k+通透性较大，所以k+外流，胞内负离子想跟着k+一起外流，但因为分子较大，无法通过通道，因此聚集于细胞膜内面，因为外流的k+与内面负离子之间的相互吸引作用，k+无法离细胞太远而聚集于细胞外，二者产生电场力，方向与浓度差驱动力方向相反，当电位差驱动力与浓度差驱动力相等，即电-化学驱动力为零时，此时膜两侧电位差稳定下来 ③当细胞外k+浓度过高时激活膜上的钠-钾泵，使3个Na+移出细胞，同时2个k+移入细胞，相当于把一个净电荷移出膜外，使膜内电位的负值增大，因此钠泵在一定程度上参与静息电位形成

3.动作电位产生机制:当细胞受到有效刺激时，钠电导首先增大，Na+在较大的电-化学驱动力推动下流入胞内，钠离子内流引起的去极化达到一定程度（阈电位），去极化与钠电导间形成正反馈，使膜电位急剧上升，形成动作电位上升支，到达接近E Na的峰值，此后随着钠电导迅速下降和钾电导的增大，k+ 在强大的外向驱动力作用下快速外流，使膜迅速复极化，膜电位迅速下降至接近静息电位水平，形成动作电位下降支，并与升支共同构成尖峰状的峰电位（标志）k+快速外流，造成膜外暂时堆积，使其外流减慢，此时称为负后电位，膜电位小于静息电位，当正后电位时，钠泵活动增强，使膜电位恢复到静息电位。

你是手打吗，继续

4.动作电位 ①有效刺激②刺激强度达到一定③产生一个迅速可向远处传播的膜电位波动
5.动作电位特点 ①全或无（意思就是一旦产生与刺激强度无关）②不衰减传播③脉冲式发放
6.内向电流 如Na+内流
外向电流 如K+外流
7.再次复习动作电位 Na+内流（电位差↓上升支）→超射（膜电位高于零电位的部分叫超射）→K+外流（下降支）
8.钠通道阻滞剂 河豚毒（TTX）
钾通道阻滞剂 四乙胺

持续时间和刺激强度-时间变化率
阈上刺激（大于）-阈刺激-阈下刺激（小于）

11.阈电位 能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
12.动作电位的传播
动作电位在同一细胞上的传导实质是细胞膜依次再生动作电位的过程
（具体如下）兴奋区-未兴奋区→局部电流→未兴奋区去极化→达阈电位，暴发动作电位

13.同一细胞--她的名字叫传导
不同细胞--他的名字叫传递（这个就知道下，好像没什么用）
14.跳跃式传导 有髓纤维上有一种叫郎飞结的东东，听说它传导很快啊 ①通过局部电流实现②瞬时变化的电位
15.动作电位在细胞间传播-衰减-靠缝隙连接
16.兴奋的周期性变化
兴奋:当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由相对静止变为较活跃的反应过程
兴奋性:可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、腺细胞等
兴奋性的周期性变化本质是通道功能状态改变和阈强度改变
兴奋性的周期性变化 ①绝对不应期 钠通道失活，兴奋性为零（意思是不可能再次接受刺激而激活）
②相对不应期 钠通道少量复活 兴奋性较低 阈上刺激
③超常期 钠通道基本复活 兴奋性轻度升高 阈下刺激即可 差距小，负后电位
④低常期 钠通道完全复活 兴奋性轻度降低 阈上刺激 差距大，正后电位

17.动作电位 ①全或无②不衰减③脉冲式发放，不融合
电紧张电位①等级性电位，幅度可随刺激强度增大而增大②衰减性传导③电位可融合
电紧张电位就是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化（较小去极化，未达阈电位，很快即减弱消失）

棒

18.动作电位→末梢兴奋→电压门控Ca+通道开放→Ca+内流→乙酰胆碱释放（量子释放）→与受体结合，Na+通道开→Na+内流→终板膜去极化（局部电流）→多个终板电位叠加，若达阈电位水平，暴发动作电位
终板电位（EPP）由一个突触小泡释放的ACh作用于终板膜引起
19.突触，包括电突触（如缝隙连接）和化学突触（突触前膜，突触间隙，突触后膜）

20.兴奋收缩耦联
AP传至横管→L型钙通道，“拔塞样作用”→终板膜上Ca+通道开放→Ca+大量进入肌浆→肌浆内Ca+浓度迅速升高→肌肉收缩
概念:将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联
21.肌丝滑动原理
①运动神经末梢将冲动传递到肌膜
②兴奋经横小管传递给肌浆网并释放Ca+
③Ca+与肌钙蛋白结合(TnC)
④原肌球蛋白构型改变
⑤横桥与暴露出的肌动蛋白上的结合点结合
⑥“棘齿作用”拖动细肌丝向M线方向滑行
⑦粗细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩

肌浆内Ca+浓度降低→Ca+与肌钙蛋白分离，原肌球蛋白复位→横桥复位，肌肉舒张