扁桃体肿大多是扁桃体炎经常发作，长期未能治愈和每次治疗时间都比较长造成的。扁桃体长期处于炎症的侵害下，就会出现增生水肿和肿大的情况。
扁桃体肿大的临床症状：
1、咽部经常有不适和口臭，有阵发性咳嗽、咽异物感、刺痛等各种感觉异常。
2、扁桃体过于肥大、在2-3度肿大时，严重的3度肿大有的人能引起呼吸困难，咽食困难，言语不清。
3、易感冒有扁桃体发炎病史，时有反复发作咽痛，或扁桃体引起的发热，头痛、恶寒、全身痛、四肢无力等全身性症状。
经常性扁桃体发炎的话，一定要到医院正规治疗，避免出现扁桃体肿大等不良后果。

可能很多新人对很多专家反复提到的------IGA不了解
给新人介绍一下什么是IGA
军总网站... IGA肾病的健康教育
认识IGA肾病：认识IGA肾病之前首先让我们认识一下什么是抗体，抗体是B淋巴细胞在外界细菌，病毒，异种蛋白质等物质（医学上称为抗原）刺激下的球蛋白。抗体可以与相应的抗原结合，是机体重要的防御成份。医学上将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。IGA全称为免疫蛋白A，是体内产生最多的一种免疫球蛋白。
IGA的分类及功能：免疫球蛋白分子外观呈Y型，由一个Y组成的称为单体，由二个Y组成的称为二聚体。IGA分为两型，血清型为单体，主要存在于血清中。分泌型IGA为二聚体，主要存在于人体的乳汁，唾液，泪液，呼吸道，消化道和生殖道粘膜表面，参与局部粘膜免疫，在预防上述部位局部感染中起重要作用。
什么是IGA肾病：IGA肾病全称是系膜增生性IGA肾病，按照定义IGA肾病的特点是肾小球系膜区有以IGA或IGA为主的免疫复合物（抗体+相应抗原的复合物）沉积。早年认识IGA肾病主要临床表现为血尿（肉眼能观察到称为肉眼血尿，观察不到，但显微镜下观察到尿液中红细胞增加的镜下血尿），伴或不伴少量蛋白尿（尿液中蛋白排除增多），病程进展缓慢，预后良好。经过40多年的临床实践，人们对IGA肾病的认识已有了深刻的变化。首先符合IGA肾病诊断条件的慢性肾小球疾病众多，在中国高达35%—40%，临床表现多种多样，从单纯的镜下血尿，镜下血尿伴或不伴蛋白尿，肉眼血尿到高血压，水肿，大量蛋白尿，肾功能不全等，几乎所有的肾小球疾病的临床表现和症状均可以出现，并非所有的病人都预后良好。另一方面，许多已知病因的肾小球疾病也可以有IGA在肾小球系膜区沉积，例狼疮性肾炎，过敏性紫癜性肾炎，肝硬化相关的肾损害，类风湿性关节炎肾损害等，这些继发性IGA肾病都是以其原发疾病命名，而不再称为IGA肾病。因此，只有那些无确定病因或病因不明的IGA肾病才归为原发性IGA肾病。原发性IGA肾病的共性是肾小球系膜区有弥漫的IGA沉积，蛋临床表现五花八门，显微镜下肾小球病理改变形态也多种多样。事实上，很多学者都已认识到它不是一种单一的疾病，而是由各种不同损伤机制所带来的具有共性的组织反应。因此IGA肾病不是一种单一的疾病，而是具有相同免疫疾病理特征的一组疾病的统称，不是所有病人预后良好，少部分病人可进展至肾功能不全。IGA肾病最大的特点：临床表现，病理改变和临床经过的多样性。

IGA肾病常见吗：不同地区IGA肾病发病率不同，以平原地区较多见。在我国，IGA肾病是最常见的肾小球疾病，占原发性肾小球疾病的45%，占肾小球疾病总体的33%，即每3个肾小球疾病病人中即可能有一个为IGA肾病。是我国维持性血液透析病人的首位原发病。因此，应重视IGA肾病病人的早期诊断和治疗，尽最大可能延缓IGA肾病病人肾功能的恶化，减少和延缓尿毒症的发生。
为什么会得IGA肾病：确切病因不清，IGA在肾小球系膜区的沉积是触发IGA肾病的关键，但此过程要经历过个环节，受多方面因素的影响。目前已知在肾小球系膜区沉积的IGA存在结构异常，这种结构异常的IGA更容易自我聚集或与相应的抗原结合。在肾小球系膜区沉积，触发局部炎症反应，从临床上看，肉眼血尿都发生在黏膜感染——如扁桃体炎，肠炎等后。提示IGA肾病与黏膜免疫异常有关。IGA肾病也有家族聚集倾向，病人的父母，同胞患病的机率较正常人群增高，提示遗传因素也在IGA肾病的发生中起作用。南京军区总医院研究表明遗传因素也与IGA肾病的病情进展有关。
IGA肾病会不会遗传或传染：IGA不是遗传性疾病，IGA肾病的发生和发展涉及环境因素与遗传因素的共同作用，所以如果父母为IGA病人，子女患病的风险相对增加，出现IGA

确切的百分率不清，但远较父辈为遗传性疾病如遗传性肾炎（也称ALPORT综合征），常染色体显性遗传性多囊肾病等子女出现相应遗传性疾病的几率明显降低。
传染病是由细菌，病毒等病原体引起的可在人群或人与动物之间传播的疾病，IGA肾病不具有传染性，不属于传染病。
IGA肾病与慢性肾炎之间的关系：慢性肾炎是多种慢性肾小球疾病的统称，是一个较大，较广的概念。不同的肾小球疾病其临床表现，病理改变与预后不完全相同，甚至同一种肾小球疾病其临床表现，病理改变与预后也各异（如IGA肾病就可以分为不同的临床亚型），其次许多慢性肾炎的病人事实上是可以治愈的，第三，肾活检穿刺技术普及，副反应也明显降低，临床上绝大多数病人都可以借助肾活检技术明确病变的性质和程度。因此，临床大夫更愿意以具体的疾病定义病人。IGA肾病是慢性肾炎中最常见的类型，其临床表现，病理改变，治疗方案和预后也不均一。

IGA肾病的症状有哪些：IGA肾病可以发生在不同年龄段，但以青壮年为主，亚洲人群中IGA肾病病人的男女比例约为1：1.。无论是儿童还是成人，IGA肾病的临床表现多种多样，缺乏特征性，不同的病人临床经过及预后差别很大。在我国，许多病人是因各种条件下偶然发现尿检异常，然后肾活检明确诊断的。
1 肉眼血尿：30%—50%的IGA肾病病人可出现肉眼血尿。我国临床上表现为反复发作肉眼血尿的比例约为14%，单次肉眼血尿（也称孤立性肉眼血尿）发生率为18%。肉眼血尿常常在咽炎与扁桃体炎，亦可以在受凉，过度劳累，预防接种，肺炎，胃炎后数小时至24小时出现一般与诱因间隔时间不超过72小时。肉眼血尿持续数小时至一周后可自行缓解。尿液呈褐色或洗肉水样，无血丝与血疑块。肉眼血尿是反复发作哈市单次发作，持续时间长短不同，预后也不同。
2 尿检异常：临床表现为镜下血尿和~或蛋白尿。多数病人是在体格检查或其他疾病就诊时发现的。这部分病人临床表现与病理改变不均一，预后也各不相同，部分病人在病程中可出现肉眼血尿，也可能出现高血压和肾功能不全。
3 肾病综合症：总的来讲，亚洲国家IGA病人肾病综合症（临床表现为大量蛋白尿，24小时定量大于3.5克，低蛋白血症，血清蛋白大于35克每升，高脂血症和浮肿）发生率比西方高，约占10%—17%。肾病综合症一般发生于肾小球病变严重的病人，病理上有较多的球性（整个肾小球）废弃，肾小球节段废弃（肾小球的一部分）伴有肾小球足细胞损伤，较广泛的肾小管间质损害或新月体形成等。也有少数有大量蛋白尿的病人肾组织可仅出现类似于微小病变性肾病的病理特征——光学显微镜下肾小球病变不明显，仅在电子显微镜下表现为肾小球足细胞突弥漫融合，这部分病人对糖皮质激素反应好，预后良好，这部分病人是否只是微小病变性肾病的变异，而不是真的系莫增生性IGA肾病，还有待推敲。
4 急性肾功能不全：急性肾功能不全在不同年龄中的发生率不同，随着年龄增大发生率增加。急性肾功能不全的发生可能与两种病变有关，一种由于肾小球内大量新月体形成，另一种由于肉眼血尿期间大量红细胞管型阻塞肾小管。部分急性肾功能不全病人需要血液透析治疗。我国IGA肾病表现为急性肾功能不全者大多数源于肾小球大量新月体形成。
5 慢性肾功能不全：肾功能不全通常是IGA肾病长期迁延后的晚期表现，文献报道肾功能不全平均发生率约为20.7%（5%—38%）。肾活检是已有血清肌酐升高，病理上有明显肾小球球性废弃与肾小管间质慢性化病变是预后不良的重要因素。6 高血压：既往认为我国IGA肾病高血压发生率低，约占17.4%。但对2006至2007年住院病人分析显示，我国IGA肾病病人高血压发生率已较前明显增高，达到37.6%。病人可以以高血压为首发症状，也可以在病程中出现高血压，高血压也是导致预后不良的因素

IGA肾病病人饮食方面要注意什么：五低一高，低钠，低磷，低钾，低脂易消化食物，低优质蛋白，高维生素。
误区：低盐饮食走极端，完全限制钠盐的摄入，导致低钠血症。
IGA肾病病人的生活细节：1 预防感冒，感冒发热可诱发IGA肾病病人出现肉眼血尿，尿检异常加重。
2 慎用有损肾脏的药物，尽量不用庆大霉素等氨基糖苷类药物及四环素，保泰松，非那西丁，扑热息痛等药物。看病是提醒医生自己患有IGA。
3 劳逸适度，保持健康的生活方式，不能过于劳累（包括体力劳动和脑力劳动），以防加重病情。
4避免接触有机溶剂如油漆，甲醛，粘合剂等，避免使用增白化妆品。
自我监测：1监测血压， 2注意观察尿量，夜尿，尿色变化， 3有肉眼血尿发作者，注意观察有无诱因和诱因之间的关系， 4观察尿检，病情变化与感染，剧烈运动和劳累之间的关系， 5监测药物的不良反应。

终于找到你的贴了，

有点关系切扁头体的事儿想问下你，

慢性肾炎一年多了，潜血2+，镜下血尿40000，扁桃体没有发过炎，这种情况割还是不割好

还没更新完 再次说明一下 最近有事旅游中 一直 最好更新完再完整的看

好贴，顶一顶

一个肾衰患者的访谈录--假如时光可以倒流 魏长空医生的一个案例--------------
晚上好，首先非常感谢博士利用这个时间开设这样一个讲座，也很荣幸借这个机会把我11年来生病的故事讲给大家听，希望大家以此为借鉴和思考。不要走我的老路。
我来自大连，今年38岁，体重118斤，1996年8月怀孕4个月例行体检时发现尿常规异常： 蛋白2+，血尿1+，镜下红细胞10-15个。1997年5月1日，我的女儿出生孩子一切正常足月顺产，体重七斤二两。我很庆幸当时拒绝了医生的流产要求，自作主张的把孩子生下来了。现在孩子一切都好，已经10岁，身体健康。现在看来，这可能是我这十年来唯一的一次正确选择和收获。
从96到97年因为怀孕和喂奶，一直没有进行任何的治疗。在女儿出生三个月的时候，我做了一次肾功能检查，当时肌酐是109，又过了一个月以后化验变成了82。98年5月到7月，这时蛋白量不是很大，女儿断奶以后我第一次住院进行治疗，首次用了雷公藤多苷片，一周以后蛋白转阴，血尿也没有了，但镜下高倍视野红细胞3-5个。
99年三月，因为呼吸道感染，炎症复发。当时尿常规蛋白（和潜血）全部变成3+。镜下红细胞高倍视野是3到5个，肾功能结果当时肌酐是82，尿酸370。24小时蛋白定量0.24克。当时我的雷公藤吃了10个多月了，每天坚持四片 看到这个情况，我就把雷公藤加回到8片，同时配上中草药。吃上雷公藤多苷片加上草药以后，尿蛋白变成了1+，血尿2+，镜下红细胞0-1个左右。尿常规始终没有转轻过。我就加上了水蛭粉，又吃过肾炎灵，也没有什么特别好的效果。
当时我发现用上雷公藤多苷片，化验结果就会好一些，加号少一些。如果一停，马上就反弹回来。所以我就始终没有敢把雷公藤全部减完。到了2000年的七月份，出现了新的情况，化验肾功能的时候发现肌酐涨到121. 我就把雷公藤全部减掉，因为我发现肾功能不好，就到处治疗肾功，到处找偏方。2001年6月，肌酐涨到132。我又改用战友她妈妈开的中草药。2001年8月，吃了一段时间的药以后，肾功肌酐降到67。但蛋白和血尿还有红细胞始终没有下去。在这个中间，没有做过定量检查。
02年的时候我做了肾穿刺。其实在99年的时候，我是第一次听到了一个主治医生建议我去做肾穿，但是当时我差不多用了两年的时间在左右徘徊，矛盾不知道该穿还是不穿，当时家里意见，特别是做父母的感觉肾上本来就有毛病，再穿一下可能就会更加严重。我爱人也不敢拿主意，害怕万一有什么闪失，这一辈子就后悔死了。作为我个人特别坚持，一个是经过这么多年治疗，蛋白潜血从来没消过。我特别想知道得什么病了，只有肾穿刺才能最后确诊。医生也跟我解释，很可能肾穿对你预后和治疗有所帮助。我也翻阅了很多资料，主要是针对穿刺能够引起什么样的后果，也看了不少这方面的书。最后下定决心，用穿刺试一试看一看到底怎么样。去了沈阳医大，当时住院的时候发现血压开始升高，当时97/142，高压涨到140了。做了一次彩超，右肾9.43×4.18，左肾9.81×3.38，肾功能肌酐是87，尿素氮有点高，24小时蛋白定量1.6克。肾穿当时好像结果是三天以后出来的：镜下11个肾小球，一个肾小球正常，三个全硬化，三个呈节段性硬化，其余的系膜基质增宽，肾小血管壁增厚，最后病理诊断是局灶节段硬化性肾小球肾炎，IgA肾病。当时没有在医院进行治疗，因为仅仅是为了要肾穿刺结果。医生嘱咐，第一条，一定要注意多吃高质量动物蛋白；少吃植物蛋白，第二避免劳累、感冒，避免使用肾毒性药物；第三定期做肝肾功能检查。如果有条件切除扁桃体。
当时医院建议我用强的松。45毫克一日一次，口服一个月以后减量，但是我没有采纳，因为对这个激素从我个人来讲比较排斥，也挺担心害怕不敢吃激素，然后回来后用肾复康、洛丁新。洛丁新当时是10毫克每天吃一次，再加上雷公藤多苷片，两个月以后雷公藤开始往下减，洛丁新减到半片。这时候血压就很好，到了80/120 有时候70/110，扁桃体发炎过几次，一发炎，蛋白上来，炎症一下去，蛋白也跟着下去。
到2002年7月份，朋友给我带了一种药——火把花根，专门消蛋白的。这时候我洛丁新减到了1/3片。02年9月24日，我做了一次化验，这时候肌酐151，尿素氮11.02，当时医生说洛丁新引起肾脏指标升高，于是我就把这个药全部停掉了。肾功能不好了以后。我就找了一个肾内科主任会了一下诊，当时他给我开百令胶囊、爱西特、深海鱼油、强肾片。他坚持让我继续把雷公藤和激素用上，也建议我把扁桃体切掉。这个时候我还是没有用激素，其他的药一直吃，做了一次24小时蛋白定量。是1.56克，肌酐、130。当时还不是很贫血，血色素还可以。
药吃了一段时间以后，肾功能又恢复回来了，但速度不是很快，又找了一个中医，02年的10月份吃草药，当时的药里有大黄，1个月以后化验肌酐降到99，但是这时候血压时高时低，有时达到90/140。
吃到03年的时候，因为当时的医生说，只要肾功能恢复过来，马上住院把扁桃体切掉。因为我的扁桃体反复感染，一年当中，因为它不知道挂过多少吊瓶打过多少针，基本上已经数不清了，三天连头的。等到住院时候，做了B超，左肾9.2×3.9，右肾9.0×3.9，24小时蛋白定量是2.6克。肾功能肌酐136，尿酸529。这时候发现尿酸也高了，当时让我在洛丁新和络活xi中任选一种，因为当时我的血压高了。我选择了络活xi，因为第一次吃洛丁新，发现肾功高了就不敢再用了。
吃了一个月各项检查做完了，就转到五官科，做扁桃体切除术。当时医生不敢做这种手术，主要针对我。因为我当时蛋白也有，潜血、血尿红细胞。肾功能又不好，他不太愿意做。我还是托同学关系，找了五官科主任。其实扁桃体手术应该是一个很小的手术，但是对于我来说，因为我反复扁桃体（发炎）很多年了，这个手术做了很长时间，本人也很痛苦，当时非常清楚的记得，那个主任面对面给我做，说：“你看你扁桃体都成什么样了”。真的是用小刀一点一点挂下来的。做病理，发现扁桃体整个全部坏死。基本上这么多年这个扁桃体在那没有起到一点防护总用。其实它就是一个一直存在的感染灶。
手术做完后我就出院，出院以后用了一段时间科素ya。当时在住院时，我虽然是做的扁桃体切除，但还是因为肾脏不好，我就咨询了当时给我看病的肾内科主任，他当时说认为我的病理比较差，预后也不太好，还是一个硬化性的，不需要用激素了。我又找了一个本院元老级的人物，在当地名气也不小，她就建议我用上激素，用上骁溪，作为本人，有点发蒙，不知道该听谁的意见好，一个这么说一个那么说。加上本身对激素本来就排斥和害怕，万一我吃上了，胖倒无所谓，关键听说股骨头能吃坏了。一想肾没治好却成了瘸子，麻烦大了。同时出了两种意见，我就想算了，放弃吧。
这时候我就转到北京去了，到北京继续吃中药。我的愿望非常好，希望也是老百姓感觉中药能去根。这时候，血压一直在高，但我一直在吃25毫克倍他乐克加上10毫克的心痛定。尿酸这时候只能用用饮食控制。我提过洛丁新，我也跟医生讲过用药以后的变化，但是中医认为，你要想保护肾脏功能，不能靠洛丁新这个药物来保护，只能吃药把肾功能恢复回来。这时候中医就一直开中药，用药前肌酐160，吃中药一个月以后，肾功慢慢的有所好转，就是说能够维持半年吧，蛋白也是3+减到2+，血尿2+变成1+，但是这个时候我始终没做过蛋白定量，当时因为肾功一直在反复，我就一下子半年降了很快，一个月化验就有变化，我就特别高兴，想：可算是有希望了。不管怎么样，它动了，它只要动，只要化验稍微有一点往下走的趋势，我就仿佛看到希望，
04年那年我35岁，因为长期反复几次用雷公藤多苷片。差不多2000年到2003年，就发现月经还算正常，断断续续，时有时无，到了04年彻底就没了。我就发现自己到了更年期这个症状：浑身疼，腿抽筋。
05年11月份，因为尿酸也持续升高，我就得了痛风。因为痛风，肌酐一下子就翻到203，尿酸超出正常指标很多，痛风好转了以后我就还继续用中药，好像炎症下了以后，尿酸也跟着下，肌酐也跟着减下去一点，但这个时候始终维持在140多。痛风后来又发作了一次，到了2006年12月的时候，肌酐就是一年当中始终在234到268中间，基本没有掉下过200，蛋白和血尿始终2+，血压一直高。四年当中，血压这块，确实没有得到很好控制。
到了2007年的时候，因为咽炎呼吸道感染，血压一下子涨到180了。到了2007年9月份，我就又住肾内科医院，当时一个是抗感染，另一个是做个全面身体检查，评价一下现在身体状况到底到了什么程度，结果发现肾有点缩小，右肾7.0 ×3.5左肾7.3×3.5，然后肾功能肌酐一下子涨到了330，尿酸涨到六百多，24小时蛋白定量2.6克，过了几天又做了一次定量是3.03克，发现血红蛋白也低了。贫血了。当时感染挂了一周的青霉素，医生给开了点开同、爱xi特，降压药用拜xin同。当时医生对我的病几乎没有什么更好的办法， 因为我反复住院，医生跟我比较熟悉，当时他就跟我讲，让我做好思想上和经济上的准备，当时他就说你很可能很快到尿毒症期，做好透析换肾的准备。
出院了以后，我本身来讲不太能够接受医生这个说法，我就感觉在医院住的时候，旁边也有尿毒症或者换完肾的病号，当时对我刺激特别大。因为我将近4年时间没有离开过医院，当时我就特别恐怖，害怕心里特别紧张，什么想法都有了，觉得好像真的世界末日来临了，看着他们也很痛苦，每天透析，也挺遭罪。回去了也吃不下饭，住院七天，每天晚上做噩梦，特别害怕。然后想了也挺多，觉得也没有什么希望了，医生都已经给你判刑了，你还能怎么样。这十年一直在不停的治，治到最后，钱花了，罪也遭了，吃了这么多年的苦。最后还是这么个结果，又觉得上有老下有小，不知道该怎么办了，真的是没有注意了。当时什么想法都有了。当时住院的时候在七楼住的，当时我就想恨不得一下子从楼上跳下去得了，真的是一了百了。又一想，我几年才30多岁，孩子才十岁，就这么走了，该怎么跟他们有个交代。我这边出院，老公在家挂吊瓶，跟着上火，一想这么多年，花了那么多钱。这个家让我给拖累了，不敢想以后的路我该怎么走，感觉没有前途了， 不知道该怎么办了，又觉得不甘心，又不能在这坐着等死。那段时间，真的是体会到生不如死的滋味，简直是没法用语言来形容。
晚上回来的时候，在家上网，我就想，我找一找吧，科学这么发达。总是在不断的进步，当时只要活着就有希望，万一将来，当时我就考虑到，你看肺病以前都治不了，癌症觉得没法（治），但是现在也都突破了，医学总是在向前发展。总会有希望的，当时我老公也是劝我，总会有希望的，只要你活着，人要是没了，将来能治了，也是没有用的。我也是前思后想，不能在这等着。当时就找啊，上网查啊，找到世福，看了很多病友留言，差不多用了两个晚上，把对我有参考价值的文章都看了一篇。两个晚上没怎么太睡觉，那段时间精神也不好，情绪也不好，然后我当时一直到现在为止，还是有顾虑，一想到了这个份上，还有希望吗？还能再有什么药把我给治回来吗？医生说肾萎缩了，肌酐涨这么多，他们已经放弃了。我现在在这把我的故事讲出来，希望给大家以思考和借鉴。

我就把刚才谈到的这几个特点给总结一下，这些问题在我们论坛上具有很强的普遍性，但是集中在奔奔一个人身上。我对她的总结就是奔奔这11年来同疾病作斗争的过程特别像一部好莱坞的大片，中间过程之曲折，治疗之积极和多样性，就像好莱坞大片。好莱坞大片里面那些吸引眼皮元素，那些追逐打斗大场面它都具备，但是它独独少了好莱坞大片那种完美的结局。因为我们知道好莱坞大片过程在怎么复杂，好人再怎么蒙冤受难，最后总是一个完美的结局，总是正义战胜邪恶。但是奔奔恰恰缺了最后的结局。看她现在的情况的话，肌酐高了，肾脏小了，好像邪恶战胜了正义。这又是为什么呢？为什么她就没有一个好的结局？我呢就总结她这些特点得出两个得与失。两个失误的地方在于：第一，她的监控病情的方法不利，监控病情不利；第二，她治疗非常原始，我们现在就知道，你不可能等一个人都已经衰了，你告诉他你这个病情很重，事后诸葛亮在肾衰当中是不允许的。我们一定要研究那些早期就能判断你以后的那些指标那些化验，我们要拿现在的检查结果来预测未来。因为你只要预测到未来，才能拿到合理的科学的治疗办法。现在我们已经很明确了，这种监控病情预判未来两个最重要的方法，一个就是蛋白尿定量，第二就是肾小球滤过率的测定。蛋白尿定量的话，我们可以看看一看奔奔在这11年当中只做过四回蛋白尿定量，一回是99年的时候吃着雷公藤多苷的情况下查了一下0.2几克；再往后02年她穿刺的时候测了一下是1.6克；再往后扁桃体切了测了一下是2.6克；再往后就到了今年，07年住院测了一次是2.6几克，还有一次是3.0几克，就是这四次。我们现在就知道蛋白尿定量它有很大的意义，蛋白尿定量不但可以说明病情的严重程度，而且它可以预判未来。说你以后衰与不衰，就是看这个。而且他可以反映疗效，你治疗以后，蛋白尿降了下来，我就认为它效果特别好。甚至它可以作为一个以后肾衰的代言人、一个标志。我现在只要把蛋白尿控制下去了，过个几年过个十几年，我就知道那个时候我的肾功能没有问题，它就可以做到这么个效果。所以说蛋白尿定量这是我们现在特别强调的东西。而不是你几个加号，这几个加号和蛋白尿几克根本不能划等号。你2+谁知道是几克啊？搞不清楚。定量上了1g反映什么情况，上了2g又反映什么情况，上了3g这个东西很有讲究。但是我们可以看到奔奔在这11年当中只做过四次，这远远远远是不够的。第二是肾小球滤过率，你不能说：“我肌酐我肾功能正常”。她的意思是她肌酐还在正常范围内。事实上这个概念早就应该淘汰掉了。肾小球滤过率是比肌酐升高更早期的反应肾功能下降的指标。当你肌酐已经高起来了，对于很多人来说肾小球滤过率已经下降的很厉害了，降一半了都。所以以后千万不要说自己肾功能正常就是因为你看到自己肌酐还在正常范围内。我们来看奔奔97年生完孩子测过一次肌酐，当时是109，这是在正常范围内对吧？但是我们给她算了一下他的肌酐清除率连70都不到是69点几。我们肌酐清除率正常人应该在80-120之间，平均是100，他都不到70，说明她97年的时候肾功能已经受到损害，已经出现下降，但是这个被她和她的医生都忽略掉了。到2000年以后她肌酐高了，她才想起来这时我去治肾功能吧，已经晚了三年了。所以说病情监控不力这是她的一个失误。
病情监控再不力，我们知道唯一能够改变病情的因素和监控不力没关系，只有一个那就是治疗。就是每个礼拜测一次定量，它该是多少还是多少，唯一能够改变病情、改善预后的就是治疗。那么我们现在再看看奔奔的故事，我们就发现啊，现在2007年都10月份了，我们现在公认的怎么防止肾衰怎么治疗肾炎的方法里面，奔奔唯一能够挂上点钩的只有两个，她的11年的治疗能跟现在国际公认的主流的方法挂钩的只有两个：一个就是扁桃体切除，但是刚才我们说了她切晚了；第二个就是ACEI或科素ya，就是那个洛丁新和科素ya，但是她停早了。她当时吃洛丁新先吃一片，过了两个月减成半片，过了七八个月减到1/3片，而且就给停掉了。我们现在知道ACEI吃的时间越长越好，一般都要吃超过三年。而且它的剂量是越来越大，从小剂量开始慢慢调大慢慢调大，一直把蛋白尿控制好为止，但是你看她2002年以后治疗跟这个完全拧着来，他是从大往下减，而且时间八个月就停了。所以说一个扁桃体切晚了，第二个ACEI和ARB停早了，她的治疗的话就这么古怪，就挂不住边，能挂一点边的就做的很不到位，所以我们总体评价她的治疗很原始，原生态。这样的话我们就看到奔奔的病情简直就如入无人之境。就想像如入无人之境一样，长驱直入。97年的时候查一下她的肌酐清除率是不到70，是69点几，到现在她到了2007年的时候，他这个肌酐清除率320换算过来连19都不到。不到20,19点多，从69减到19，用了十年的时间，意思是一年减了5ml/min，我们现在知道平均的状态，一个肾衰速度平均上了4以上叫快速进展，奔奔就是快速进展，他的病情就是如入无人之境，长驱直入，一直发展到肾功能不好。所以说一般来说你这个肾衰了，就跟足球队踢球一样，你这个前锋进了一个球，当然你的脚法确实是厉害，但是对方的守门员和对方的后卫责任同样很大，如果他们做的很到位了你前锋怎么能进球？肯定是这两个因素在起作用，缺一不可。所以说奔奔的病情确实是一个凶猛的前锋，她的脚法确实厉害。十年一年下降5一年下降5，这样往下走，正常人只有100，她一年就5一年就5这样降。但是他的治疗，意思是她的守门员和后卫不到位，这也是一个重要问题，所以说我们对她的评价，监控不力，这样造成治疗不利。这样的话我们就看到出现了这么一个悲剧性的结果。这样的结果谁能够接受得了？38岁出现这样的结果。情绪失控真是可以情有可原
那么听到这里可能有些读者就问，这个魏博士简直就是事后诸葛亮，你现在人家肾衰了你总结这里不对那里不对。那么假如说奔奔睡一觉又能回到十年前，假如说时光可以倒转又回到十年前，那么拿现在的方法来治疗，你能够保证她十年以后不是这样的结果了吗？她十年以后天空是晴朗的？这个问题换句话说，假如现在有一个人跟奔奔97年的时候情况差不多，现在开始治疗，你能够保证他10年以后天空是晴朗的吗？对于这种问题的回答，我想是这样的，肾脏病学他是一个进步很快的科学，尤其是最近25年之内涌现了很多的学说，以及出现了很多的成果以及很多种药物和治疗方法，这种方法在最近十年之内是爆发的。到了03年04年国际上对这个东西纷纷进行总结，标志就是美国发表了慢性肾脏病临床实践指南，对 最近25年内尤其是10年之内怎么防治肾衰的方法进行了总结，所以说肾脏病学他是一个新兴的进步很快的学说。我们到了现在07年了，看到这些科学成果和方法，我们真是可以拍着胸脯讲：可以。我可以保证10年以后你的天空仍然是晴朗的，完全可以做到这一点。我这样的信心我这样的一个口气，那么我的信心来源于哪里？这也就是我们办这个“对肾衰说不”的讲座的主要内容，我们就是把这个信心来源，我们的证据通过一个讲座一个讲座给大家呈现出来，你一看就明白了。我们当代的肾脏病学，完全可以做到对肾衰说不，前提条件是你发现的要早，经过一个科学的治疗。我们已经可以对肾衰说不，我们再也不是以前那种悲观的描述，我们已经可以说一旦发生肾衰他必将会进展下去最后发展成尿毒症，对于这种悲观的描述我们现在已经到了时间对他说不。我在这里先抛砖引玉，因为我们的讲座特别多，一讲一讲的，我们来分析一下我们为什么假如时光可以倒转，我就可以保证，抛砖引玉两个证据。
因为你要知道，你这个肾衰是个足球队，你的前锋进了我这个球。我们的治疗方法事实上也是一个足球队，也包括前锋中场后卫还有守门员，也是一个进攻与防守的打法。所以说你假如发现的早，刚开局，球赛刚开始，97年的时候我们一看奔奔，虽然不知道她的蛋白量定量是多少，但是从她的肾功能肌酐清除率上看那个时候有问题，这种情况我们就要穿刺，一穿刺肯定就是IgA肾病了，这样的话IgA肾病防治现在看起来进攻性的打法就是激素。我们把这个叫做“逆转病情”，别说你先进我一个球，我先把你搞定，我的前锋就进了你的球，赢了。这个逆转病情的方法一般就是两个：扁桃体切除，激素治疗。等于说我的前锋进了你的球，你就输了，病就没了，那还能谈上以后衰呢？不可能。对于这种进攻型打法的话国际上有证据，99年意大利发表了一篇文章用激素治疗IgA肾病，蛋白尿在1-3克，肾功能肌酐在130以下的话，拿激素去一治，结果就发现过了五年，吃激素的那一组只有一个人肌酐反翻了一倍，不吃激素的那一组有9个人肌酐翻倍了。用半年激素就达到这种效果，差别太大。奔奔肯定不是那一个人如果她要用激素的话，又过了10年，我们就发现肾脏存活率，吃激素的那一组是97%，在不吃激素的这一组只有53%，这样的话，你奔奔不幸非要落到那3%没效果的？用激素进对方一个球的话，我想这种可能性很小的吧，因为他只有3%的发生率。过了十年，奔奔现在也是用了十年。但是在早期就用激素可能性变得很小了。
假使说你奔奔真是不幸，跑到那3%不幸的人群去了，我们还有其他的办法，是一种防守型的，是由后卫和守门员完成的。这种方法在肾脏病学，就是以ACEI或以ACEI为主的治疗措施。这套措施不要看他是防守型的，事实上他的威力非常巨大的。因为同样在90年代，97年以后一点的时间，防守不肾衰以ACEI为主的证据纷纷发表出来了，这种科学报道特别多。我们看到其中有代表性的，单用一个ACEI的（血管紧张素转化酶抑制剂）就可以使肌酐翻倍的可能性比不吃这个ACEI组少了50%以上。这是单用ACEI，吃三年时间长一点，可以少这么多。
那么还有50%的不行啊？万一奔奔很不幸又成了3%里面的50%没效果的那部分怎么办？这样的话，因为单用ACEI效果肯定弱一些，后来我们又发现用ACEI加一个ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）效果提高一倍，因为03年日本人有人发表科学报告，单吃ACEI三年肌酐翻倍的是23%，单吃ARB肌酐翻倍的也是23%. 但是两药联合一用，过了三年只有11%的人肌酐翻倍，这样有提高了一个数量级，又减少了50%以上。所以说你如果先用激素进攻性的打法，只有3%的人效果不。，这3%里面再单吃ACEI，只要吃得时间超过两年，就可以使肌酐翻倍风险下降一半，要是联合一用比下降一半又下降一半，这才百分之几啊？我想奔奔绝对不会是那么不幸非要落到1%2%都不到的可能性。我们现在就敢拍着胸脯讲，对于绝大多数肾脏病患者来说，我们都可以保证你11年以后的天空完全晴朗，是一片艳阳天。前提条件是，你发现的要早一点。不能弄得肌酐都成了三四百了你才来，第二你要进行一个科学的治疗，这种科学的治疗是建立在我们03年04年以后所总结出来的成果。就拿这些方法，我们就可以对绝大多数的朋友讲没问题，我可以保证你11年以后的天空依然晴朗。而这些方法这些证据这些理论我么也会在今后的讲座中，一个一个的呈献给大家。我呢就希望面临这些问题困扰的朋友来说，耐心的把我们将做听完，建立自己的信心，定出自己的方案，这样我们保证我们11年以后天空是晴朗的，家庭是完美的，自己的健康保持一个良好的状态。
所以说我们今天的讲座到这里为止，欢迎大家继续听我们下面的讲座。（完）
实际上扁桃体是诱因而且恶化病情的重要一环！

他们一看病情比较重，就给我治疗。方法是激素的冲击疗法，两个疗程，剂量搞不清了。辅助，抗凝，补钙，降脂，再加上ACEI，这时候的ACEI已经广泛应用于肾脏病的治疗了。激素的冲击大概1个半疗程的时候，也就是一个半星期时间，蛋白3+减到1+，潜血1+。蛋白定量是0.73g，红细胞的计数是36个/ul.激素的冲击结束之后改为口服激素0.8mg/kg.d.又加了一个雷 公 藤 多 甙，早晚各20mg/次。这样就出院了，雷 公 藤吃到4个月时候，蛋白就完全转了，血尿也完全转了。那时候激素也减到6片了，雷公藤也要减了，因为雷 公 藤对生殖系统的毒性和对女性卵巢的毒性是和总剂量有关的，总量一般不能超过8000mg，所以吃雷公藤一般到3个月就要减量，半年就要全部停用。那么这就算基本看好了。这后来也隔一段时间就检查一次，一直到2010年夏天。扁桃体发炎了，而且不是一般的发炎，那个脓液都把扁桃体给包裹住了，看不见扁桃体。抗生素治疗足足用了1个月，才好。我心里暗想，这些坏了。肾脏肯定又要出问题了，果不其然。查了一个蛋白定量，0.88g，血尿红细胞计数68个/ul。肌酐110umol/L。03年的时候还是70多的。因为我们知道对于一个成年的男性来说肌酐刚刚超过正常值，他的肾功能一般降到60%左右了，要是女性一般降到50%以下去了。一看这个肾功能不好了。这时候我已经工作6年了，也对这个病很了解了.我也咨询了一下我的老师他也建议我穿刺。那么自己也很想看看肾脏到底处在什么情况。就跑去住院穿刺去了。穿刺前，检查，蛋白定量0.8g，红细胞的计数56个/ul。肌酐107umol/L。血压不高，130/75.其它检查也基本正常。最后穿刺，结果是，穿出24个小球。6个球性硬化/6个节段硬化。余肾小球轻度系膜增生基质增多，一个细胞纤维性新月体。肾小管多灶状萎缩，中度间质纤维化病变。肾小动脉轻度增厚。免疫复合物沿系膜区毛细血管袢呈团块状沉淀。IgA+++。IgM++，IgG+，C3+。病理诊断紫癜性肾炎，轻度系膜增生，局灶肾小球硬化，慢性小管间质病变。ISKD分级为三级b。其实这是紫癜性肾炎就是IgA肾病的一种，它是一种继发性的IgA肾病，它的病理和IgA肾病的病理是一模一样的，预后治疗方案也很相似。
那么报告出来了，他们给我的治疗方案就是激素+CCB（属于钙离子拮抗剂降压药）+改善微循环药物。当时我没有采纳，因为他们的方案有很大问题，对于硬化这么多了，你怎么用CCB而不用ACEI，又怎么不用点免疫呢？事实上当时我的主治医生是个副主任，我看他也没有什么水平。最后我就拿着这个报告就出院。自己想了一套治疗方案，并请教了我的医学导师。方案是激素45mg/d（也就是9片每天，晨起一次顿服），免疫抑制剂（吗 替 麦 考 酚 酯,1g/天。分早晚两次口服）。辅以，阿 魏 酸 哌 嗪 片100mg/次，一天三次。厄 贝 沙 坦 150mg/天。中药。补钙。低盐，低优质蛋白饮食。因为小球硬化的比例较高，不敢吃过多的蛋白质。但是吃激素，体内代谢很快，又必须有足够的蛋白质补充，所以搞的很头疼，吃东西总是小心翼翼的。治疗了1个月的时间，蛋白就基本转阴了，血尿也很少了。激素继续9片再吃2个礼拜后减量（因为激素治疗转阴后要6到8周才能减量）激素在吃6周以后，每两个礼拜减1片，其它药都不动，继续照吃。激素减到6片的时候，我把它改成一天吃2片，第二天吃10片，类似于隔日疗法。但是我也不敢完全改成隔日的，因为国产的激素活性不够，我怕完全改成隔日的，效果跟不上，病情会反复。我为什么要这样改呢。因为这样吃激素的副作用会小很多，尤其是脸胖的这个副作用会好很多。这时候激素我把它改成了一个月减一片，减到中等剂量的时候不能减太快了，容易复发。那么免疫已经1g/天吃差不多三个月了，蛋白血尿也转了，我就把它改为0.5g/天。这是吗 替麦 考 酚 酯 的最低维持剂量。那么激素就这样慢慢减，一直到激素减到一天吃2片，一天吃4片的时候，我把它完全的改成了隔日疗法，隔天吃6片。那么免疫差不多吃9个月了，蛋白尿血尿都挺好的。我就把免疫给停掉了，因为我们知道激素治疗IgA肾病的总疗程最低是1年零4个月，免疫抑制剂为8到12个月，最长不超过16个月一般就要停用了。（这里指的缓解的，不缓解的有其它做法）那么这时候只吃激素+ARB+阿 魏，其余都停了。激素任然一月减一片，减到隔天4片的时候，维持3个月不动。因为隔天4片，相当于1天2片的激素10mg的激素，10mg的激素是最低有效量。3个月后继续一月一片减，一直到减完。
那么一直到现在，蛋白尿血尿都是转阴的，蛋白尿定量0.2g-0.4g之间。红细胞的计数0-3个/ul。血压120/80.肾功能也有所好转，肌酐从2010年的110，慢慢下降到现在的93.也一直很稳定。那么去年我又去把扁桃体给切了。现在吃的药，就是ARB，因为这种药可能要吃一辈子了，它可以抗击肾小球硬化，减少蛋白尿，改善毛细血管袢的高压状态，减轻肾脏的负担。
所以你们看我20多年的病，以前治疗的水平那么落后，又走了好多弯路，有耽误了很多年。到现在小球硬化的比例，把节段硬化算上都50%了，小管也挺严重。那我通过积极治疗合理饮食，现在肾功能，血压，蛋白尿都有一个很满意的结果。那么像那些都没有硬化的病友，可能就1级-2级的病理，天天就在那愁眉苦脸，钻牛角尖，老是担心自己会肾衰。像你们那种轻的病理，只要好好治疗，认真保养一辈子也不会肾衰的！
好了以上就是为大家科普一下肾脏病知识，供大家参考学习。

未完 过段时间更新这个帖子...