其中陈香美在2004年04期中华肾脏病杂志 发表
原文如下
扁桃体与IgA肾病的发病和治疗
自从1968年法国学者Berger首先报道IgA肾病以来，30多年的研究表明，以肾小球系膜区IgA沉积为特征的IgA肾病是最见的、慢性进展的原发性肾小球疾病。因其发病机制不明，至今仍缺乏行之有效的治疗[1]。由于IgA肾病患者扁桃体感染后常常出现肉眼血尿或尿检异常加重，因此IgA肾病与扁桃体的关系一直受到人们的关注，文章也很多，但系统阐述扁桃体与IgA肾病关系的专论或综述很少。现根据我们最近在国际肾脏病杂志上发表的2篇有关IgA肾病与扁桃体的论著[2]和综述[3]，对其二者之间关系进一步深入阐述，从而加深大家对IgA肾病发病机制和治疗的进一步认识与思考。

一、扁桃体的结构与功能
人体的扁桃体包括腭扁桃体、咽扁桃体（腺样体）、舌扁桃体和管扁桃体。腭扁桃体是人体4种扁桃体中最大的。组织学上扁桃体由网状隐窝上皮细胞、滤泡间（滤泡外）区域、淋巴样滤泡覆盖区和滤泡生发中心4个微区域构成，均参与免疫反应。扁桃体组织的免疫细胞包括约65%的B细胞、约30%的CD3’T细胞和5%的巨噬细胞[4]。正常扁桃体的免疫细胞IgG:IgA:IgM:IgD的百分比为65:30:3.5:1.2。IgA1:IgA2的构成比大约为80:20。
腭扁桃体发育开始于孕14周。滤泡生发中心在出生后不久形成，反映外源性抗原对B细胞的激活作用。免疫组织化学研究显示在8岁之前扁桃体比8岁后活跃。IgA免疫细胞总数在5~7岁达高峰，此后随年龄增长减少。血清IgA和唾液分泌的IgA浓度在11至13岁达到成人水平。这些研究表明学龄前儿童的扁桃体作为一个局部的免疫防御结构是重要的。
扁桃体组织位于呼吸道和消化道入口处，属于黏膜淋巴组织。扁桃体滤泡生发中心产生B细胞是扁桃体最重要的功能之一扁桃体的主要功能是作为抵抗病毒、细菌和食物抗原进入上呼吸道及消化道的第一道防线。B细胞产生的分泌型IgA二聚体具有亲水特性，能够防止细菌和(或)病毒吸收和侵入上呼吸道黏膜。此外，扁桃体激活的T细胞可产生Th-1和Th-2型细胞因子，充分显示了它们既能支持细胞介导的应答又能支持抗体应答的多能性。

二、伴有和不伴有IgA肾病的扁桃体的区别
伴有和不伴有IgA肾病的扁桃体在组织学特征、细胞构成比等方面有显著差异。IgA肾病患者扁桃体的特征为T淋巴细胞聚集的小区和主要由小T淋巴细胞构成的小结节扩大，这些结节在启动辅助性T细胞依赖性激活以及随后的抗原应答性B细胞成熟为分泌抗体的浆细胞过程中发挥重要作用。就T细胞和>细胞的关系而言，扩大的T结节意味着IgA肾病患者扁桃体中滤泡外区受刺激的B细胞成熟为浆细胞的发生频率比普通扁桃体炎更高。另一研究显示IgA肾病患者扁桃体隐窝上皮的不正常的网状化。在IgA肾病患者扁桃体中，非网状隐窝上皮经常可见，在晚期IgA肾病，该比例超过50%。对照组非网状化区域在总隐窝上皮中的比例不足7%。
原发性IgA肾病以多聚型IgA(J链阳性)在肾脏沉积为特征，IgA来源仍不清楚。研究发现，在对照的复发性扁桃体炎组，分泌IgG的细胞占主导地位（分泌IgG的细胞占65%，分泌IgA的细胞占29%），而在IgA肾病患者，浆细胞比例倒置（分泌IgG的细胞占37%，分泌IgA的细胞占56%），而且，分泌IgA细胞总数的增加与分泌二聚体IgA的细胞数量增加相平行（占IgA浆细胞的75%），此种细胞胞质IgA和J链染色均阳性[5]。此外，将扁桃体细胞培养后，发现IgA肾病患者的能产生多聚IgA的扁桃体细胞百分比明显高于慢性扁桃体炎的患者。IgA肾病患者的扁桃体滤泡树突状细胞内可发现IgA:亚类，而非IgA肾病的对照组的滤泡树突状细胞中则没有。用原位免疫杂交技术检测IgA浆细胞内J链mRNA，显示J链mRNA阳性的细胞位于扁桃体的滤泡生发中心、上皮下区域和滤泡间区域。联合应用免疫荧光和原位杂交技术，发现IgA肾病患者扁桃体滤泡间J链mRNA阳性的IgA细胞的比例较对照组升高。这些结果显示，扁桃体内的免疫异常，与肾脏系膜区沉积的多聚型IgA至少部分来源于扁桃体的假设相一致。

三、扁桃体产生的IgA与沉积在肾小球IgA的关系。扁桃体细胞产生的IgA和IgA肾病时肾小球系膜沉积的IgA都主要是J链阳性的多聚型IgA。研究表明某些情况下它们是一致的。从IgA肾病患者肾组织洗脱的抗体可以与扁桃体细胞的核区特异性结合，该结合可被加入抗人IgA血清完全阻断，而不能被加入人IgA骨髓瘤蛋白阻断。洗脱的抗体与同一患者的扁桃体细胞结合，而只有10%的抗体与其它IgA肾病患者的扁桃体细胞结合。该结果表明肾小球沉积的IgA抗体与IgA患者扁桃体细胞结合的特异性。另一项研究提供扁桃体B细胞产生的IgA与IgA肾病的肾小球系膜结合的证据。

四、扁桃体刺激与IgA肾病
扁桃体刺激包括物理、化学和炎症刺激等。扁桃体激发试验的方法包括使用可发出超短波的扁桃体刺激器进行直接或间接的刺激（每侧扁桃体5分钟）、机械性刺激（扁桃体按摩，每侧5分钟）及扁桃体内注射透明质酸酶（2000u/L，每侧扁桃体0.5ml）。一般来说，扁桃体激发试验的结果有4条判断标准，其中任1条阳性则被认为扁桃体激发试验阳性：（1）3小时后血WBC上升超过1200/mm3；（2）15分钟后体温上升超过0.55℃；（3）1h后红细胞沉降率升高超过12mm；（4）3小时后皮疹加重或尿检恶化，即与试验前相比尿蛋白增加超过30mg/dl或尿沉渣红细胞计数超过10/HP。
扁桃体激发试验在IgA肾病诊治中的价值目前仍不确定。我们认为IgA肾病患者扁桃体激发试验后白细胞计数的增加、体温升高和红细胞沉降率的上升也许没有任何临床价值，但尿检恶化有重要意义，表明扁桃体与肾脏有关[5]。

五、扁桃体感染与IgA肾病
副流感嗜血杆菌是扁桃体上的一种常见细菌。其外膜的抗原和抗体可分别见于IgA肾病的肾小球系膜区和血清中，提示副流感嗜血杆菌在IgA肾病病因方面可能起一定作用[6]。进一步的研究表明IgA肾病患者的扁桃体淋巴细胞与对照组相比副流感嗜血杆菌抗原刺激指数显著升高。副流感嗜血杆菌外膜抗原处理可引起肾小球IgA沉积和系膜增殖，类似于IgA肾病的表现，同时抗副流感嗜血杆菌外膜抗原的IgA抗体增加。这些研究表明副流感嗜血杆菌可能在某些IgA肾病患者的发病机制中发挥一定作用。

综上所述，人体扁桃体作为淋巴器官在产生抗体和局部黏膜免疫方面发挥作用，尤其在儿童。扁桃体摘除可降低血清IgA和黏膜分泌型IgA水平，但这些变化并不引起明显的免疫缺陷，也不增加上呼吸道感染的发病率。扁桃体与IgA肾病密切相关，肾小球系膜区沉积的多聚型IgA<至少部分是扁桃体来源的。但目前仍不清楚为什么在IgA肾病的扁桃体产生IgA的细胞占主导地位以及扁桃体产生的IgA是如何沉积到系膜区的。在一些IgA肾病患者，扁桃体摘除能改善尿检异常、维持稳定的肾功能，有益于肾脏的长期存活，可以作为IgA肾病可能有效的治疗方法。但扁桃体摘除的效果是有限的，不一定能改变明显肾损害的IgA肾病患者的预后。IgA肾病患者扁桃体摘除的适应症主要为扁桃体感染后尿检恶化、轻至中度肾损害。遗憾的是，迄今为止有关扁桃体摘除的研究都是回顾性的，关于其副作用以及IgA肾病患者扁桃体摘除手术并发症的报道很少。由于IgA肾病的高度多样性，为了进一步明确扁桃体摘除的临床有效性和安全性，前瞻性的随机对照研究是十分必要的。

楼主辛苦了！

我一口气读完了，学习到很多姿势，在考虑切扁了，趁我还症状较轻，抓紧治疗，彩哥的帖子每次都水准很高，云云来加精来

我就看看不说话，大神继续

那么魏博士
这篇引述的日本的研究 在那呢 其实是在2002年-----------------
日本仙台的肾病学者Osamu Hotta在2002年的美国肾脏病杂志发表了一篇文章
题目叫做“Regression of IgA nephropathy: a repeat biopsy study ”
（IgA肾病的恢复：重复肾穿刺的研究）
下面是这篇文章的摘要：
we performed a repeat biopsy study. A second biopsy was performed in 35 patients with IgA nephropathy in whom hematuria, an essential finding of IgA nephropathy, had disappeared (proteinuria also had disappeared in 23 patients) after a treatment protocol involving high doses of methylprednisolone and tonsillectomy. The interval between the first and second biopsy was 18 to 138 months (mean, 77.1 months). Mean serum creatinine level was 1.11 +/- 0.35 (SD) mg/dL (range, 0.6 to 1.9 mg/dL) at the time of the first biopsy and 0.96 +/- 0.24 mg/dL at the time of the second biopsy. Mesangial proliferation was significantly reduced in second-biopsy specimens (mesangial proliferation score: first-biopsy specimens, 2.49 +/- 0.74; second-biopsy specimens, 0.91 +/- 0.89; P < 0.001). Acute inflammatory glomerular lesions, such as endocapillary proliferations, glomerular tuft necrosis, and cellular crescents, were present in 32 patients in first-biopsy specimens, whereas these were no longer present in any of the second-biopsy specimens. Although no significant difference in percentage of globally sclerotic glomeruli was observed between the first and second biopsy specimens, the percentage of segmentally sclerotic glomeruli was significantly lower in second-biopsy specimens (P < 0.001). Interstitial mononuclear cell infiltration was markedly reduced in second-biopsy specimens (P < 0.001). The area of renal cortex affected by interstitial fibrosis and/or edema was significantly reduced in second-biopsy specimens (first-biopsy specimens, 21.4% +/- 20.3%; second-biopsy specimens, 9.6% +/- 11.7%; P < 0.01). The distribution of IgA mesangial deposits had diminished in most patients, and no IgA deposits were seen in second-biopsy specimens from 8 patients. These findings indicate that mesangial proliferation and interstitial changes in IgA nephropathy are reversible to a considerable extent. A histological cure may be obtainable in a considerable proportion of patients, especially if treatment is initiated at a relatively early stage.

明显肉眼血尿发病，蛋白0.5上线，中药调理，后续几次蛋白常规均音，红细胞最少40最多170。试纸自测蛋白+-（尿常规蛋白阴）,潜血2+，扁桃体发炎的时候会3+，蛋白会+。9月中旬切除扁桃体，术后3天出现激惹现象，明显的肉眼血尿，跟刚发病时差不多。试纸自测蛋白+,潜血2+。这种现象一直持续了半个月。最近继续自测，潜血下降到+（试纸颜色明显变浅）,蛋白已恢复到术前自测的+-，当进行饮酒，运动，房事后无明显变化。以上自测均为晨尿，其他是简单自测差别不大。
个人扁桃体从上初中开始就是经常扁桃体发炎啊，每年都会有个四五次吧，今年发病后至今的半年时间里，扁桃体炎发作3次，发作时均有明显的蛋白和潜血加重。思量再三，决定切除，目前来看，蛋白变化不大，潜血明显下降，作用比较明显。好像是3个月后的蛋白和潜血会有更大的变化吧，期待中。
个人指标来看，发病是测肌酐98，上限104，已临界，后来几次检查，肌酐基本在60-80之间徘徊，其他均正常，所有指标包括血清血沉等，还有什么igaA，igaC的，均正常，所有指标只有两项高，蛋白和潜血。
目前已停药，所有的药。
请问，我个人情况，是不是要继续服用ACEI降压药，因为之前是服用的。停药合适吗？如果继续吃的话，是不是只吃降压药呢，需要其他药物辅助吗？个人之前只吃中药和降压药，无激素。

这个帖子还没写完 还是大家看写完 收藏 最后一起看 的比较详细 如果着急手术的我会简单的说 但不那么详细 因为要回答全面 估计得1万字 就手术前 手术中 手术后的问题
大家见谅 不着急的收藏 过些天在看会有看到很多知识 见谅

扁桃体肿大分级
分级临床上把扁桃体肿大分为三度：I度：扁桃体肿大不超过咽腭弓
II度：超过咽腭弓
III度：肿大达咽后壁中线。