从昨天晚上开始，我的睡眠是间断的。也就是，睡一小时，醒一小时。
我不知所措。

行为上的习惯真的难，也不是戒断反应，到了点就想抽烟了，真去抽，可能抽一口就抽不下去，但这个频率的抽烟习惯，导致了不管有没有瘾，都想点一根

咳嗽，减少了很多。肺部,舒服了很多。
这个也算正反馈吧！~
大家一起加油！~

加油

戒

戒烟一个个的哪来这么累呢？俺们一天两包20年烟龄，现在说不抽，就能几个月，一年，2年的不抽，有人给烟立马又能抽

加油

戒烟失眠怎么办?晚上醒好几次

吸烟确实会导致心肌梗死。多项研究和证据表明，吸烟是心肌梗死的重要危险因素之一。
吸烟会导致动脉粥样硬化，这是心肌梗死的主要原因之一。烟草中的尼古丁和其他有害物质会损伤血管内皮细胞，导致脂质沉积形成斑块，长期可引起冠状动脉狭窄或阻塞，从而引发心绞痛、心肌梗死等严重后果。此外，吸烟还会促进血栓形成，增加心肌梗塞的风险。
吸烟者比非吸烟者更容易发生心肌梗死，因为吸烟会加速动脉硬化的发展，加重心脏负担，并诱发冠状动脉痉挛。研究表明，吸烟者发生心肌梗死的风险是非吸烟者的6倍，且发病年龄更早，病情更重，预后更差。
戒烟被认为是预防心血管疾病的有效措施。戒烟后，血栓形成水平会迅速下降，但仍高于非吸烟者。戒烟不仅可以降低心肌梗死的发病率、再梗死率和死亡率，还能改善患者的生活质量。
此外，吸烟还与急性心肌梗死的严重程度有关。研究显示，吸烟者在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中，接受直接冠状动脉介入治疗后，心肌梗死风险增加。吸烟者在第一次心肌梗塞后，如果持续吸烟，再次梗塞的机会为已戒烟者的2.9倍。
因此，吸烟是导致心肌梗死的重要因素之一，戒烟对于预防心血管疾病和降低心血管死亡风险至关重要。
吸烟如何具体影响血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化的详细机制是什么？
吸烟对血管内皮细胞的影响及其导致动脉粥样硬化的详细机制可以从多个方面进行解释：
血管内皮功能紊乱：吸烟会破坏血管内皮细胞的舒张、抗凝和抗炎功能，增加氧化应激，从而促进动脉粥样硬化的形成。尼古丁与N型乙酰胆碱受体结合，会引起肾上腺髓质释放儿茶酚胺等血管活性物质，使心率加快，血管收缩，心肌耗氧量增加，这些都可能导致动脉收缩或痉挛、管壁变厚，进而动脉粥样硬化、管腔狭窄、阻塞和血栓形成。
炎症反应：吸烟增加外周血白细胞计数，促进炎症发展，加速单核细胞进入血管壁，加剧炎症反应。这会导致血管内皮损伤，进一步引起血小板活化和黏附，加速斑块形成。
血脂代谢异常：吸烟者血浆中胆固醇、甘油三酯和LDL水平升高，HDL降低，增加LDL的氧化修饰，促进粥样斑块形成。长期的脂质代谢异常可能会导致胆固醇沉积在动脉壁上，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
氧化应激：吸烟直接增加血液循环中的氧化自由基，造成内皮细胞易受损。氧化自由基血液中的过氧化自由基会直接损伤血管壁内皮细胞，因此增加动脉粥样硬化。
血小板活化和聚集增加：烟草中的尼古丁等物质会刺激血小板活化和聚集，促进血栓形成，可能导致微循环障碍，进一步加重动脉硬化的进程。
平滑肌细胞迁移和增殖：烟雾中的有害成分可直接作用于内皮细胞，引起其结构和功能改变，促使平滑肌细胞迁移、增殖及基质金属蛋白酶表达增加，从而加速斑块进展。
吸烟通过多种机制影响血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化的发生和发展。这些机制包括血管内皮功能紊乱、炎症反应、血脂代谢异常、氧化应激、血小板活化和聚集增加以及平滑肌细胞迁移和增殖等。
吸烟与心肌梗死风险增加之间的关系有哪些具体的流行病学研究支持？
吸烟与心肌梗死风险增加之间的关系得到了多项流行病学研究的支持。以下是具体的研究支持：
美国心脏病协会的研究：研究表明，在公共场所禁烟一年，心肌梗死发病率可减少25%到36%。
焦作市马村区偏瘫专科医院的研究：统计资料表明，吸烟者的冠心病发病率较不吸烟者高3.5倍，心肌梗塞发病率高2～6倍。
PubMed上的综述论文：多项流行病学研究已证明，吸烟与冠心病的死亡率和发病率之间存在近乎线性的关系，风险超过两倍，且在年轻人群中最为显著。
兰州市七里河区居民吸烟状况研究：研究表明，吸烟是急性心肌梗死最重要且可改变的危险因素，戒烟能显著降低心肌梗死的发病率、再梗死率和死亡率。
《BMJ》杂志上的研究：每天吸烟一包的人患心脏病的风险比非吸烟者高出50%，并有30%的几率因中风住院。
美国心脏协会的科学立场：吸烟是冠心病的主要风险因素，导致心肌梗死。吸烟本身和与其他因素结合会显著增加冠心病风险。
加州大学旧金山分校的研究：吸烟禁令可以将心脏病发作的风险降低高达36%。
中国人民解放军武汉总医院心内科的研究：大量流行病学研究表明，吸烟是心脑血管疾病的一个重要危险因素，吸烟者急性心肌梗死的风险增加3～7倍，并且上述风险与吸烟量呈正相关。
《Journal of the American Heart Association》上的研究：研究结果显示，与不吸烟者相比，当前吸烟者的长期心血管事件风险增加，首次发生的心血管事件大多数是心肌梗死。
新华社报道的研究：年轻人吸烟对心脏健康的严重影响，50岁以下吸烟者发生严重心脏病发作的可能性比同龄非烟民高八倍。
戒烟后，血栓形成水平下降的具体机制是什么？
戒烟后，血栓形成水平下降的具体机制主要涉及以下几个方面：
血管内皮细胞的修复：吸烟会直接损伤血管内壁，削弱内皮细胞的抗血栓作用。戒烟后，血管内皮细胞可以逐渐恢复其正常功能，增强抗血栓能力。
血小板聚集减少：吸烟会激活血小板，使其更容易聚集并形成血栓。戒烟后，血小板的活化程度降低，血栓形成的风险随之减少。
血液凝固机制的改善：吸烟促进血液凝固机制，增加纤维蛋白原生成和血管炎症，从而增加血栓风险。戒烟后，这些机制会逐渐恢复正常，血液黏稠度降低，血栓形成的可能性减少。
动脉粥样硬化的减缓：吸烟加速动脉粥样硬化的进程，导致血管狭窄和血栓形成。戒烟可以减缓这一过程，使血管保持更健康的状态。
生物标志物的变化：吸烟者的尿液中11-脱氢血栓素B2（11-DH TxB2）水平较高，这是血小板持续活化的生物标志物。戒烟后，这些生物标志物水平会逐渐恢复到非吸烟者的水平，表明血栓形成的风险降低。
吸烟者在急性冠状动脉综合征患者中接受直接冠状动脉介入治疗后，心肌梗死风险增加的具体数据和研究结果是什么？
吸烟者在急性冠状动脉综合征患者中接受直接冠状动脉介入治疗后，心肌梗死风险增加的具体数据和研究结果如下：
吸烟对心肌梗死风险的影响：
研究显示，吸烟者非致死性急性心梗的风险约是不吸烟者的2.95倍。
吸烟使冠脉介入治疗后，患者的死亡风险增加76%。
吸烟患者非致死性心肌梗死的发生率（4.76%）显著高于不吸烟者（0.37%）。
吸烟对支架内血栓形成的影响：
吸烟使介入治疗后，支架内血栓形成的风险是不吸烟者的2.55倍。
吸烟对长期预后的影响：
PANDA Ⅲ临床试验发现，吸烟的冠心病患者中急性心肌梗死的比例较高，但吸烟并未影响患者经皮冠脉介入术后长期预后。
研究指出，吸烟作为冠心病的公认危险因素，对心血管系统的长期预后不利，与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。
吸烟对血脂水平及冠状动脉病变程度的影响：
研究表明，吸烟可影响急性心肌梗死患者的血脂水平，需要更多的临床关注。
吸烟者动脉粥样硬化的程度比不吸烟者严重得多。
综上所述，吸烟显著增加了急性冠状动脉综合征患者在接受直接冠状动脉介入治疗后的非致死性心肌梗死风险，并且对支架内血栓形成的风险也有显著影响。
吸烟者与非吸烟者在心肌梗死发病率、再梗死率和死亡率方面的比较研究有哪些？
吸烟者与非吸烟者在心肌梗死发病率、再梗死率和死亡率方面的比较研究显示，吸烟显著增加了心肌梗死的风险。具体来说：
心肌梗死发病率：
研究表明，吸烟者的心肌梗死风险显著高于非吸烟者。例如，一项研究发现，连续吸烟者的心肌梗死风险高出82%。
另一项研究指出，吸烟者急性心肌梗死的风险是从不吸烟者的6倍。
再梗死率：
吸烟不仅增加了首次心肌梗死的风险，还对心肌梗死后患者的预后有负面影响。戒烟可以显著降低心肌梗死后再次发生心脏事件的风险。例如，戒烟1年后，冠心病患者死亡及再发心脏事件的比率即可下降50%。
死亡率：
吸烟者在心肌梗塞后的存活率低于非吸烟者。研究显示，吸烟者的Alpha-1抗胰蛋白酶（A1AT）水平显著低于非吸烟者，而A1AT是一种可能保护心脏组织的肝脏蛋白质。
吸烟者在心肌梗塞后的死亡率也显著高于非吸烟者。例如，一项研究发现，吸烟者在心肌梗塞后的存活可能性低于非吸烟者。
吸烟者的心肌梗死患者死亡率可降低70%以上，戒烟15年后，冠心病和心力衰竭患者的死亡风险与从不吸烟者相似。
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事件名称 事件时间 事件概述
吸烟对心血管疾病和非心血管疾病的影响研究 2002至2013间 医学研究韩国研究分析了吸烟对不同年龄段人群心脏和非心脏死亡的影响。
吸烟导致的心血管病年轻化 未明确 医学研究吸烟使首次发生心肌梗死的时间提前10年，60岁以上吸烟者冠心病相对风险增加2倍，50岁以下吸烟者冠心病相对风险增加5倍。
首都钢铁公司男性工人心肌梗死危险因素研究 1974、1979和1980进行调查，随访时间为2004 医学研究研究发现年龄、血压、血清总胆固醇含量、吸烟是心肌梗死的独立危险因素。
34岁男子因长期吸烟导致心梗去世 2020-06-02报道 个案报道一名34岁的男子因长期吸烟导致急性大面积心肌梗死，最终因严重心衰去世。

失眠，起床上网。偶尔咳嗽。虽然咳嗽，但剧烈程度比以前抽烟的时候要低得多。
我抽烟还是医生推荐的。她说我焦虑无法克服的话，可以抽烟。她说我这个年龄该抽烟了。
我抽烟也算听了医生的话，当时心情确实十分沮丧，如果不抽烟，抑郁了也未可知。
那段艰难的时期我走过了，于是我有了戒烟的想法。
八个月之前，我想戒烟。八个月之后，现在，我才戒烟15天。
可喜可贺！~
只要坚持下去，我就能走出抽烟的泥沼了。

感冒完全好了。就是偶尔咳嗽。
昨天晚上醒了两次。睡眠时间超过七个小时。对于睡眠时间来说，比前几天是有所改善的。
我一天最多两包烟。抽了这么多年，突然戒烟，竟然没有强烈的副作用，可见烟瘾之说，值得商榷。

原来每天一包半，现在一天三根烟算是戒烟成功了吗

吸烟是因为无聊吗？问题分析全网搜索整理答案完成全网文库学术图片播客30
相关报告：Opinion of Lord Nimmo Smith in the Cause Mrs. Margaret McTear Against Imperial Tobacco Limited
吸烟是否因为无聊而进行，这个问题的答案是复杂的。根据多项证据，我们可以看到吸烟行为背后的原因多种多样，包括习惯、社交、压力、无聊等。
吸烟确实可以作为缓解无聊的一种方式。例如，一些研究表明，无聊是青少年吸烟的第二大原因。此外，有研究指出，无聊倾向与吸烟行为呈正相关，无聊倾向能够预测吸烟行为。这表明在某些情况下，吸烟者可能因为感到无聊而选择吸烟来打发时间。
然而，也有证据表明吸烟并不能真正缓解无聊。例如，亚伦·卡尔指出，吸烟缓解无聊是一种错觉，因为吸烟实际上会让人更加疲倦和懒惰，从而维持无聊状态。此外，有观点认为吸烟本身就是无聊的一部分，因为吸烟者在无聊时可能会下意识地吸烟，而并非真正为了缓解无聊。
同时，其他研究也指出，吸烟者常常将吸烟视为缓解压力和无聊的一种方式，但这种行为更多是出于对尼古丁的依赖和成瘾性。因此，吸烟者在面对压力或无聊时可能会选择吸烟，但这更多是由于尼古丁带来的生理反应而非心理上的满足感。
虽然吸烟可能在某些情况下被用作缓解无聊的手段，但这种行为更多是由于尼古丁的成瘾性和生理反应，而非真正的心理需求。因此，不能简单地将吸烟归因于无聊，而是需要更全面地理解吸烟行为背后复杂的心理和社会因素。

好

感冒咳嗽，呼吸道感染，折腾了10天了，以后再也不抽烟了