在进化的过程中，人类基因经过两次变异，丢掉了代谢UA的功能。自然选择的好处是，人类度过了漫长 的冰河期。其优势在于，更容易存贮脂肪。人类的（正常的）体脂率，比猪还高。
而现在人类食物过量，代谢综合症自然出现了。
所以，也许，首先减肥是降UA的第一条路径吧。

90%的高UA在于排的问题。而非布是抑制产生UA(？), 我一直纠结这个。药不对症？

对了，排的方面，70%经过肾，30%经过肠。
而近年肠内菌群的研究有很多新进展。痛风患者和正常人的菌群有很大不同。（文献不列了）
从昨天起自制酸奶+一小段山药，看看对降UA是否有帮助。
其实日本人前一阵开发了功能饮料，就是酸奶、在一个小时内可以降10-20%UA。（好象叫PA-3）
当然，买的酸奶是有问题的，加了糖了，糖是大问题。自制的才行。
或许可以吃了益生元？

高UA的可能成因，在于体内铁多了？这个是一种假说，但也在实际中验证了其相关性。当然，相关性并不代表因果。
基本这个的假设是，由于人在变老的过程中，体内铁的积累，铁对身体很关键，而且排出途径较少。
同时铁非常活泼，尿酸则是一种强抗氧化剂，也是一种铁螯合剂，因此需要提高UA来对抗铁。
因此，排铁对UA可能很关键。
不管怎么说，高铁蛋白水平，对身体有害。
献血去吧。
同时，锻炼出汗对排尿酸不显著，但可以排铁。
另外，文献看别嘌呤醇也会降铁（不知是因果还是相关)....

美国医师协会（ACP）不推荐对初发痛风或痛风发作不频繁的患者进行长期降尿酸治疗（等级：强烈推荐，中等质量证据）。

目前大多数痛风指南中提出的血尿酸目标值，都是建立在纯生理化的环境中，以及血尿酸大于420 μmol/L 时会大量析出的特性而设定的。而事实上，人体并非一个纯生理化的环境，血尿酸不高的患者也会发生痛风，血尿酸很高的患者也可能终生痛风不发作，其具体机制仍不明确，可能与多种炎性因子及细胞有关。同时，频繁监测血尿酸的经济成本很高。出于以上两方面的考虑，ACP提出了“痛风患者应达标治疗，还是缓解症状治疗”的问题。ACP倾向于不进行频繁的血尿酸监测，并且未给降尿酸治疗设置明确的目标值。由于缺乏相关的临床试验证据，ACP也并未全盘否定痛风的达标治疗。

锯箭法暂时是人类控制慢性病的最佳选择！

上面两位大佬有理有据。大赞。
有关痛风发生，420这个值是有点扯，完全是按照尿酸化学特性定的。
这就不好解释高尿酸不发痛风了。
有迹象补镁，镁的析点浓度就远高于尿酸钙~~~
而金属钼，铁都对痛风的促进作用，一方面对排尿酸有阻碍，另一方面痛风结晶中发现这些元素~~~。

锯箭法。。。。。@风中的幽灵星
比如说控制胆固醇，用它汀，现在国际上就争论非常大。
降胆固醇并不下降心血管病风险 ，甚至有负面作用。

如果真要服药，我愿意试试二甲双胍，这真是神药了。

二甲双胍，说来听听

二甲双胍对尿酸水平有下降功能，只是目前只在糖尿病人中统计。另外，对尿酸高引起的肾功能也有改善。以上只是新研究。。。。。很不充分。不管怎样，它的一个安全的药。。。。

更重要的是它可能改善了身体的状态，这个状态中的某个因素引起了代谢综合证。。。。。别相信，我猜的

今天群里一个朋友献了次血，铁蛋白降了150，原来350。改天我也测测去