只看骨龄不看发育的身高预测其实是不科学的，会有很大的偏离风险。同样的骨龄，未发育，刚发育，发育中和发育后期，长出来的空间差异很大。
任何骨龄都可能突增，关键还是看发育前的基础身高，这是影响终身高的关键因素。

楼主做了很多研究，请教个问题；发育时指骨与尺桡骨不同步，预测生长空间还是要综合考虑？尺桡骨是最后闭合的，以尺桡骨为重吗？

分享一下我个人的看法，不一定是对的，看看就好，不要太当真。
青春期的生长激素明显高于儿童期，到青春后期，生长激素会逐渐降低，成年早期会下降甚至低于青春期前的水平。男童青春期的身高增长主要受睾酮影响，因为生长激素缺乏的孩子，如果性发育正常一样会出现突增。
1.为什么从统计数据来看，多数人青春突增幅度大差不多？可能跟性发育的周期有关。不论早发还是晚发，只要不是快进展型，发育期间的时长如果大致相同的话，睾酮增加幅度就有可比性，相应的身高增加幅度就大差不差。
2.发育后期，即便骨龄看着也还有很大空间，为什么身高生长不按发育前儿童期的生长模式，或者按照青春发育突增模式一突到底的方式生长呢？因为发育完成后，人体体内各激素会向成人模式转变，包括分泌模式和各激素的生理活性功能。举个例子，香精香料香水，其中内含的散发香味的物质，如果将其浓度浓缩至纯，其发出来的味道是恶臭无比。再举一个例子，适量的药物能治病，过量则致死。同样的道理，当发育完成，体内激素分泌模式和浓度发生变化后，骨骼就会从生长加速向闭合转变，不论这个阶段的骨是大还是小。
同样的骨龄，没发育，刚发育，发育中期和发育结束，身高增加的幅度肯定不一样。这可能是为什么同骨不同命。
3.严格来说，突增骨或者缓增骨这样的说话是不严谨的。可能基于统计数据看，大部分人在这个骨龄会突增。但是，对个体而言，相对准确的判定，首先应该确认是否发育，在发育的前提下再谈突增。性发育异常，6岁就突增的有，早发的10岁也有，晚发的14岁的也有。
4.基于统计学的结论，男童突增期身高突增幅度平均在28cm的话，那么发育前的基础身高是终身高的决定性影响因素，没有之一。

学校体检，午高161cm。

2024.11月，可能开始进入突增三期了。
发育二期，长了9cm。

申请恢复就行

2024.11.23，晨高163，晚高160.5

睾酮8.8nmol/L相当于2.5ng/ml，250ng/dL， 这个值普遍被视为男儿童和男青少年的分割线，同时也可以简单视为突增峰值出现的重要参考激素值。据考古老早之前的文献资料，男童启动发育的睾酮值大约是1ng/ml，相当于3.47nmol/l。但是以现在的大数据来看，突增要来的更早。这个出入，我认为跟睾丸容积界定的方式不同有关，现在以B超计算容积，计算得到的4ml的启动值，可能大概率高于之前睾丸计目测法对应的4ml珠子。

满脸痘痘，不忍直视，能明显听出来在变声了。

因为这两个月满脸痘痘，上个周末临时起意 ，去验血查了一下冬天的维生素D和性激素水平，今天出结果了，分别是49.99ng/ml和2.6ng/ml（睾酮T）。

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能吃氨基丁酸吗

好吧，我尝试总结一下要点：
第一个的问题，学术误区
1.不能单凭某一个时间的身高判定是否缺乏生长激素，应结合遗传和生长曲线；
2.不能仅凭生长激素激发实验的峰值断定生长激素缺乏。原文解释：“胰岛素激发试验是诊断 GHD 的“金标准”，但没能认识到其机制是应用胰岛素诱发低血糖而引起生长激素分泌。当胰岛素不能使某些受检者的血糖降至 3.8 mmol/L以下时，就难以刺激生长激素分泌而导致误诊 GHD。再者，仅凭生长激素激发值大于 10 μg/L 就诊断特发性矮身材，也是一个重大误区。须知，ISS 的诊断也有严格的流程”
第二个问题，骨龄判定身高的误区
必须结合发育度（性征）和骨龄等动态地分析生长轨迹才能对青春期生长和“生长迟缓”得出合理判断。
第三个问题，性早熟相关。
并非所有的中枢性性早熟（central precocious puberty，CPP）患儿都会发生成年身高减损。
第四个问题：如果经过正规诊断，属于真正的生长激素缺乏或者病理性性早熟，也不要讳疾忌医，越早干预越好。
第五个问题：当年速度达不到2cm/年时，建议停止药物治疗，不应违背科学精神盲目附和家长追求“理想身高”。

长骨的线性生长来自生长板软骨细胞的分化‑生长和成骨（骨化和骨成熟）两个事件的贡献。在包括内分泌激素在内的各类因子调控下，生长板软骨细胞经历了程序性增殖‑分化‑生长‑成骨（骨化）直至生长板融合的连续过程。在青春早期，雌激素分泌较儿童期增高，它以促丝裂原的角色促进前软骨细胞增殖（数量增加）。经 4 个增殖周期后增殖停止（前软骨细胞储备数量和固有增殖能力的限度），继而发育为肥大软骨细胞。其后经由生长激素‑胰岛素样生长因子1轴为主的各生长因子介导，肥大软骨细胞经历了体积增大、进一步分化、合成骨基质和凋亡，继之是成骨的发生伴同软骨基质钙化直至最后生长板融合。以上复杂的程序性过程显示，生长板前软骨细胞贮备力的逐步耗竭以及后续的软骨细胞程序性发育“老化”是长骨线性生长终止的组织学基础和前奏。