一、概述：
多囊卵巢综合症是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛、痤疮，是常见的女性内分泌疾病。闭经、多毛、肥胖、不孕四大病症合成为S-L综合症。多囊卵巢整合症患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发晕阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素话。多囊卵巢综合症是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合症以及子宫内膜癌的中药危险因素。此病的临床表现多样，目前病因不清。世界发病率为1:15，发病率很高。多囊卵巢综合症严重影响着女性的正常生活，生育。要是医学界的一门热门课题，并且在医学领域出现了不同的治疗方法，中西医各自有各自的研究成果，并且在临床取得一定的效果。

二、病因

2.雄性激素分泌异常
目前对PCOS的发病机制尚无明确的解释，但是越来越多的证据显示，雄性激素产生过多可能在疾病的发展中起关键性的作用。长期雄激素的刺激可出现多囊卵巢的改变，即卵巢体积增大、皮质增厚、窦前和窦卵泡增多、次变化于21-OHP缺陷所致的高雄性激素血症的卵巢改变一致。在PCOS患者中雄性激素增高者越占据60%——80%，25%取氢表雄酮硫盐酸（DHEA-S)升高，提示甾体合成异常是本征的初始病变，体外实验雄激素可增强GnRH脉冲分泌发生器的活性。最近研究提示过量的雄激素对PCOS妇女LH脉冲频率产生一种深远的影响。卵巢静脉插管研究显示PCOS患者卵巢静脉血T浓度比外周血高4倍，比正常妇女高10-15倍。由于PCOS患者卵泡膜细胞增生雄激素分泌增多，并对LH的刺激反应增强，体外培养也发现经LH和HCG刺激后血清激素水平身高，表明过多的雄激素系来自卵巢，此外LH还可以刺激卵巢间质细胞分泌雄激素。PCOS患者P450c17a酶功能亢进，从而促进17-OHP和17.20-碳链功能，使的细胞是高雄激素血症最初来源。

二）：胰岛素抵抗及高胰岛素血症
胰岛素抵抗及高胰岛素血症在多囊卵巢综合征的病理生理学改变及发病过程中起中药作用。胰岛素抵抗于高胰岛素血症是多囊卵巢综合症的常见表现。约占PCOS的35%~40%，胰岛素抵抗是指外周围组织对对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素的生物效能低于正常，从而对糖代谢的调节作用减弱，即胰岛素介导的糖代谢降低，血中葡萄糖不能充分利用，导致空腹和餐后血糖升高，胰岛素的代偿性分泌增加，形成高胰岛素血症。进而发展为II型糖尿病。

三）：PGF与PCOS
正常情况下，IGF不影响卵泡的募集，但可使卵泡生长速度及优势卵泡数目增加，原位杂交研究发现窦前卵泡中没有IGF-1mRNA表达，而在早期卵泡中有表达，推测IGF-1是早期窦状卵泡聚积。PCOS患者血清和卵泡液中IGF-1和IGFBP浓度升高，后者更降低IGF-1的生物活性。此外，IFG-1可增强芳香化酶活性，是雌激素分泌增强，IGFBP水平的升高，使IGF-1的作用降低。影响的颗粒细胞的生物活性，阻碍了有事卵泡的发育并导致雄激素浓度升高。

四）：肾上腺功能异常
最近研究认为部分多囊卵巢综合征患者雄激素升高可能是肾上腺皮质细胞酶的合物失调，使甾体激素在生物合成过程中从17-羟孕酮和胰岛素之间的关系呈负相关。胰岛素可是高雄激素妇女的DHEA下降。当多囊卵巢综合征患者合并胰岛素抵抗时，DHEA的水平不被抑制，而出现高雄激素血症。在多囊卵巢综合征中肾上腺的中药作用还在于可以通过肾上腺、卵巢之间相互作用，使卵巢分泌雄激素增多。因为血清中DHEA作为合成甾体激素的前身物，可增加卵泡中雄激素的产生。而DHEAS主要来自肾上腺，这可以解释多囊卵巢综合征患者经地塞米松治疗可降低雄激素。

三、临床表现：
1.月经失调
月经稀发以至闭经，绝大多数是继发性闭经，闭经前常有月经洗发或月经过少，也有患者月经规律而无排卵。部分患者则表现为无排卵性功能性子宫出血。青春期患者初潮年龄一般正常，症状常在初潮前后，亦即下丘脑—垂体—卵巢轴功能发育完善之前出现。

2.无排卵及不孕
多为排卵障碍而引起的原发性不孕，约占无排卵不孕患者的30%左右。

3.高雄性激素血症
为PCOS最常见切比较恒定的诊断根据，但临床测定值与种族、体重、年龄等有关。一般依靠体征如皮肤改变，年轻患者有多毛。
4，肥胖：约有一般以上的患者有次表现症状。
5.卵巢增大和多囊性改变：多囊卵巢综合征患者卵巢增大并呈现为多囊性改变，
6.雄激素过多：在激素六项中
7.高雌酮血症
8.LH/FSH的比例失调
9.高胰岛素血症

四、治疗：
由于多皮囊卵巢综合症的异质性，而且其发病原因尚未完全明了。因此目前尚无意中有效的根治方法。随着对病因和病机制的进一步了解，治疗方法从原有的药物和楔形切发展到腹腔镜下卵巢打孔和试管婴儿等助孕技术。药物治疗也有很大的发展，特别是胰岛素增敏剂的应用，大大提高了治疗效果。