信息量太大了吗？看不懂和SLE之间的联系？

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生化与细胞所发现负性调控I型干扰素产生的新分子NMI
来源：上海生命科学研究院 发布者：亦云 日期：2013-08-23
　　8月16日，国际学术期刊Journal of Immunology在线发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组题为Negative Regulation of Nmi on Virus-Triggered Type I IFN Production by Targeting IRF7的研究论文。报道了病毒诱导的分子NMI（N-Myc and STATs interactor）可以促进IRF7泛素化，通过蛋白酶体途径降解，从而抑制宿主细胞的抗病毒反应，是一个病毒介导的免疫反应负性调控蛋白。
　　病毒感染宿主细胞以后，可以诱发抗病毒免疫反应。宿主细胞的模式识别分子RIG-I和MDA-5可以识别胞内的病毒RNA。通过接头分子VISA(也称为MAVS、IPS-1或Cardif)引发下游信号分子信号传递，促进转录因子IRF3/IRF7和NF-kB的激活，进而诱导I型干扰素和炎性因子的产生，其中IRF7是诱导I型干扰素产生的关键性转录因子之一。
　　孙兵研究组博士生王洁、杨波等发现NMI分子可以负性调控病毒诱导的I型干扰素产生。Sendai virus感染细胞后，NMI分子被诱导表达，NMI可以作用于IRF7并促进IRF7的K48位泛素化以及蛋白酶体途径降解。体外过表达NMI可以抑制IFN-a/b的表达，而下调NMI则促进IFN-a/b的表达。进一步在NMI转基因小鼠身上感染Sendai virus，其肺部的IFN-a/b表达明显降低。
　　I型干扰素在抗病毒过程中发挥了关键的作用，而它的表达又是受到精细的调控，过度表达将造成机体损害。该研究揭示了一种新的抗病毒反应调控和保持免疫平衡的机制。
　　该项工作得到了国家科技部、国家基金委的资助。

期待惊喜！

额，我的理解是，这东西能保护血液的源头，造血干细胞，这样血液的问题，就有解决的可能了。

我觉得如果这篇报道是真的话，那么希望来了，，等到十年或者二十年以后就有可能完全的普及下来了，到时候各大医院就可以运用啦，，是不是。。是不是。。希望我们都能等到那一天。。

你本身也是狼疮患者吗,我现在在做的坎比你说的,不过要一个多月以后才能试用,我在上海,可以给我留言

楼主，新的好消息要告诉大家哦，期待！

又遇到一个看不懂的贴，嗷

不用懂的，意思是我们的前方有曙光了。

马克。

作者：李斌等 来源：《免疫》 发布时间：2013-12-16 15:10:56
科学家发现T细胞相关负调节分子通路 中科院上海巴斯德研究所研究员李斌课题组与美国约翰·霍普金斯大学医学院潘凡实验室在最新合作研究中，通过生化及分子免疫学研究手段与疾病动物模型等方法结合，发现了一个有趣的受细菌胞外脂多糖及促炎症因子等危险信号所激活的负调节通路，揭示了炎症情况下导致FOXP3+调节性T细胞免疫抑制功能失活的分子新机制。日前，相关成果在线发表于《细胞》子刊《免疫》，同时，申请了两项国际专利。
该研究对进一步深入理解炎症环境下FOXP3+调节性T细胞功能稳定性及其调节具有重要意义，有助于为免疫相关疾病治疗如感染性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤、器官移植等提供新的药物靶点及临床干预手段。 FOXP3对T细胞的免疫抑制功能至关重要。前期研究显示，炎症因子信号可以导致T细胞免疫抑制功能的失活，其分子机制尚不清楚。
在李斌指导下，研究生陈祚珈等发现，在感染及其他炎症微环境中，在“危险信号”如发热、细菌脂多糖、促炎症因子等刺激下，人源T细胞可通过诱导表达等途径，获得某些效应性T细胞相关效应基因，如I型干扰素的诱导表达及免疫反应的激活。潘凡实验室博士后Joseph Barbi等通过小鼠原代T细胞验证了人源T细胞的相关原始发现，并通过小鼠肠炎疾病动物模型在体内加以证实
。 专家认为，这项研究成果为筛选小分子抑制剂促进炎症条件下T细胞稳定性提供了创新性线索。
美国国立卫生研究院著名免疫学家John O’Shea博士和Yashimine Belkaid博士在其特邀评论中，评价该项研究开拓了调节FOXP3蛋白降解途径的新通路，发现了本领域尚未深入理解的炎症信号影响FOXP3蛋白水平，乃至可能影响到调节性T细胞表型稳定性的分子机制。（来源：中国科学报 黄辛）

炎症，我恨你

有人在吗 这么好的帖子怎能让它沉了呢

我想我们不该坐以待毙 有同感的吗