非酒精性脂肪肝（NAFLD）向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动因素涉及多因素相互作用，核心在于“脂毒性”引发的炎症和肝细胞损伤，具体如下：1. 肝细胞脂毒性蓄积- 肝脏内过量游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯等脂质蓄积，尤其是饱和脂肪酸和神经酰胺等毒性脂质，直接损伤肝细胞线粒体和内质网，导致氧化应激增强（活性氧ROS生成增加），触发细胞损伤信号。- 脂滴异常沉积破坏肝细胞结构，影响代谢功能，同时释放促炎因子，启动炎症级联反应。2. 炎症反应激活- 先天免疫激活：肝内枯否细胞（Kupffer细胞）被脂毒性物质激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子，招募中性粒细胞、淋巴细胞等浸润肝脏，加重炎症。- 细胞应激信号：内质网应激、线粒体功能障碍通过PERK、JNK等通路激活炎症相关转录因子（如NF-κB），进一步放大炎症反应。3. 胰岛素抵抗（IR）的核心作用- 外周组织（如脂肪、肌肉）胰岛素抵抗导致脂肪分解增加，大量FFA涌入肝脏，加重脂质蓄积；同时，肝脏自身胰岛素抵抗影响糖脂代谢平衡，促进脂肪合成和炎症因子释放，形成“IR-脂蓄积-炎症”恶性循环。4. 肠道微生态紊乱- 肠道菌群失衡（如促炎菌增多）导致内毒素（脂多糖LPS）释放增加，通过“肠-肝轴”进入肝脏，激活 Toll 样受体（TLR4）等信号通路，加剧肝脏炎症和纤维化。5. 纤维化启动- 持续的炎症和肝细胞损伤刺激肝星状细胞（HSCs）活化，转化为肌成纤维细胞，大量合成胶原蛋白等细胞外基质，导致肝纤维化，是NASH区别于单纯NAFLD的关键特征。这些因素相互促进，推动NAFLD从单纯脂肪沉积进展为伴有炎症、肝细胞损伤和纤维化的NASH，而NASH若未控制，可能进一步发展为肝硬化甚至肝癌。该方法依据中医理论，强调通过调整人体气血运行、疏通经络，来达到治疗疾病的目的。针对脂肪肝，主要是疏通肝脏内的气血淤积，促进肝内多余脂肪的转化和排出.