强心苷(cardiac glycosides)是一类具有强心作用的苷类化合物。可供使用的制剂有地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)、 毛花苷 C(lanatoside C, 西地兰,cedilanid)和毒毛花苷 K(strophanthin K)。临床常用的为地高辛。
1. 对心脏的作用(1) 正性肌力作用 (positive inotropic action):强心苷对心脏具有高度的选择性,能显著加强衰竭心脏的收缩力,增加心输出量,从而解除心力衰竭的症状。强心苷的正性肌力作用有以下特点:①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷(图 26-3),因此舒张期相对延长;②加强衰竭心肌收缩力,增加心输出量的同时并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低。强心苷正性肌力作用的机制:目前认为,强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体 Na+-K+-ATP 酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内 Na+ 量增加,K+ 减少;细胞内 Na+ 量增多后,又通过 Na+-Ca2+ 双向交换机制,或使 Na+ 内流减少,Ca2+ 外流减少,或使 Na+ 外流增加,Ca2+ 内流增加,最终导致心肌细胞内 Ca2+ 增加,心肌的收缩加强。

1. 对心脏的作用(1) 正性肌力作用 (positive inotropic action):强心苷对心脏具有高度的选择性,能显著加强衰竭心脏的收缩力,增加心输出量,从而解除心力衰竭的症状。强心苷的正性肌力作用有以下特点:①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷(图 26-3),因此舒张期相对延长;②加强衰竭心肌收缩力,增加心输出量的同时并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低。强心苷正性肌力作用的机制:目前认为,强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体 Na+-K+-ATP 酶结合并抑制其活性,导致钠泵失灵,使细胞内 Na+ 量增加,K+ 减少;细胞内 Na+ 量增多后,又通过 Na+-Ca2+ 双向交换机制,或使 Na+ 内流减少,Ca2+ 外流减少,或使 Na+ 外流增加,Ca2+ 内流增加,最终导致心肌细胞内 Ca2+ 增加,心肌的收缩加强。











