血液氧气不足非常容易通过血氧计或者睡眠手环进行长期或者短期测量，这个因素的话就会很容易测量出来（况且空鼻症患者是一个群体）。
反而是长期血液二氧化碳超标要更隐藏、更难排查出来就是。
如果的确是二氧化碳超标导致，那么病理科研上就得到突破，就能对病症严重程度精准判断了，而非常容易与心理放大或者缩小作用严格甄别开来。
如果的确是这个因素，那么对于个体的帮助或者群体的抱团都会非常有价值吧，这是我的观点。

空鼻症（尤其是重度）主要病理的重要一环应该就是大部分次数呼吸过轻（尤其是睡眠时候，人体没法像清醒期“有意识地强化呼吸”而基本都是“无意识地呼吸”）而非大部分次数呼吸过重（前后两者是相反的）。
长年累月睡眠时基本总是呼吸过轻导致“二氧化碳超标形成内源性的实时的广义的麻醉剂”就会感觉“一直难以真正睡醒”（一般对应睡眠障碍国际分类的“嗜睡症”）。就算不考虑白天与健康人群呼吸系统上的差异，单这样的每天、每次的“睡眠剥夺”就很容易引发严重的病症了。
故而，“空鼻症”（尤其是重症类型）最核心、最本源症状就是体内“二氧化碳超标”所导致这个病理假说的证实或证否很重要！

1、很重要的一点就是（严重或较严重）空鼻症患者需要尽快做下血液二氧化碳检查（最好是动脉血二氧化碳及其经皮二氧化碳一起做，各有各的优势）。
2、血液中较低浓度的二氧化碳超标会刺激呼吸（这部分神经机制科研上基本是明确的；本文简称“阶段一”），如果二氧化碳超标再进一步增加那么将会抑制呼吸（结论是明确的，但是这部分神经机制科研上还不明确；本文简称“阶段二”）。我看过个别空鼻症患者网络平台发的血氧值是正常的（信息权威性暂不好评估），同时血氧值一般自测都非常容易，故而我认为包括严重或较严重类型的空鼻症患者（尤其是轻症类型）的血氧值或许大部分是正常的（出现明显偏差的话会容易在临床上归为“病理性病症”而非当前依旧很容易被归为“纯心理病”）。
按照本人提出的病理假说，那么血氧值正常的空鼻症患者应该大部分就处于“阶段一”（阶段二容易伴随血液氧气指标的下降）。不过看了一些空鼻症患者现身说法视频，似乎没看到明显的呼吸加快情况（也可能相应指标超标量还不多，导致呼吸变急促看起来还比较轻微；这部分最好有相应试验或学术论文的支撑），那么“空鼻症”导致的“呼吸顺畅的神经机制反馈”可能会使“呼吸变轻跟呼吸变慢”同时发生。
基于该假说，“呼吸相比健康人群更顺畅神经机制反馈过来的呼吸变慢”刚好与“二氧化碳超标神经机制反馈过来的呼吸变快”对冲，进一步增加空鼻症病理难以得到精准诊断的困难！
3、此外，二氧化碳气体在中学化学课本上的描述为“无毒气体”（这部分我有专门发帖讨论过），也导致中国化学界、中国生物医学界（国外该情况其实也差不多）容易忽视“长期低浓度超标二氧化碳人体危害性及微观神经机制”的研究！

1、之前讨论“二氧化碳超标”（尤其是夜间长睡等睡眠状态）导致部分空鼻症患者的严重症状，这边再补充些相关学术论文资料。
2、标题中文翻译“通风导致平均CO2浓度达到1,000 ppm，对睡眠产生负面影响：一项针对健康年轻人的现场实验室研究”（上海交大团队所发表），网址：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0360132323011459。
其中ppm为百万分比浓度，正常空气二氧化碳浓度为0.04%，1,000 ppm对应0.1%，由此也可以看到长期低浓度二氧化碳超标对人体危害性是很大的（而且长期低浓度二氧化碳超标的危害有时候更难以察觉，人体会类似于“极轻度或轻度麻醉”，这种麻醉会导致单一患者更难察觉，故而患者之间的抱团推动相应的科普科研是非常重要的）。
3、参照这篇上海交大所发表英文学术论文的情况，空气二氧化碳浓度由0.04%提升至0.1%，人群中就容易普遍报告产生负面影响（他们通过注意力测试工具来考察这种极度轻微的变化，如果不是如此的话就要更难以察觉）。对照这篇学术论文，原先成年健康人群二氧化碳分压数值35~45mmHg这个范围，我感觉上限部分就未必是准确的（该数值已经是很早之前的数值，而上海交大这篇论文是最近才发表的）。上海交大这篇学术论文（或类似实验设计）如果能补充下经皮二氧化碳等血气测试数值那是更好，如此能更好地反映外界这么轻微二氧化碳的变化与人体血气二氧化碳变化关系。低浓度二氧化碳超标对轻度注意力缺陷的影响关系（二氧化碳在病患体内是可能长期超标并且超标得十分隐蔽，其他任何气体基本上都不会像二氧化碳如此），这部分最好能尽快有新的论文数据。大家可以认真看下（英文论文可以借助浏览器等翻译工具自动翻译）。

1、下面这部分学术文献资料也可以认真看下，“血糖水平变化率（对解释方差的相对贡献为29.7±2%）、消耗氧气浓度（VO2，21.1 ± 3.6%）、产生二氧化碳浓度（VCO2，17.6 ± 2.8%）的导数对LHOrexin神经元的活性的影响贡献最大（图2j）。”（如果相应实验数据能得以有价值复现的话）这部分可以说明“血液氧气不足”跟“血液二氧化碳超标”跟“血液葡萄糖不足”都会引发重要神经元活性（LHOrexin神经元为下丘脑食欲素，下丘脑食欲素分泌不足往往在“发作性睡病1型”患者体内得到报告，这类型患者在兴奋时候容易陷入“秒睡”情况，LHOrexin神经元是很重要的兴奋性神经元）下降。
结合空鼻症及其慢性阻塞性肺病等存在疑似或者确定血气障碍病症的患者群体的症状情况，空鼻症患者可能存在两种重要的分型“长时间氧气不足型”、“长时间二氧化碳超标型”（可能会有重叠），希望这部分的观点能引起大家的重视。
尤其是“长时间二氧化碳超标型”可能受“轻度等不同程度二氧化碳麻醉”的影响，要更隐蔽，对长期血气状况及相应神经机制重视者请主动发表这部分的观点，精准诊断、精准治疗往往都需要基于科研病理分型明确基础上。
2、参考文献部分：
2.1、https://www.nature.com/articles/s41593-024-01648-w
食欲素神经元追踪小鼠血糖的时间特征
2.2、https://mp.weixin.qq.com/s/88s9fz3iJFE8newOWLX2dw
文献分享39：Nature neuroscience | 下丘脑食欲素神经元在活动小鼠中追踪血糖的时间特征
提及：“将上述记录到的多个生理信号以及各生理信号的一阶导数作为“预测因子”，建立其与LHOrexin神经元活性之间的函数关系（图2f-i）。从最合适的预测模型中可发现，血糖水平变化率（对解释方差的相对贡献为29.7±2%）、消耗氧气浓度（VO2，21.1 ± 3.6%）、产生二氧化碳浓度（VCO2，17.6 ± 2.8%）的导数对LHOrexin神经元的活性的影响贡献最大（图2j）。”（中文翻译写的是倒数，但对照英文原文，为表示变化率的导数，本段已修改过来；同时附上英文原文数据等）。

下面两篇文章也强调需要特别留意“睡眠时二氧化碳潴留”导致的神经机制变化，观点跟本人提出的观点出奇地基本一致。
“鼻腔宽大（空鼻症）者的鼻与肺泡与气血”
https://tieba.baidu.com/p/8765867372?pid=149192071822&cid=#149192071822
“2年以上鼻腔宽大（空鼻症）乏力的根本原因”
https://tieba.baidu.com/p/8765807262?pid=149191882766&cid=#149191882766

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