通过 HGH 增加 IGF-1 水平将以某种程度的剂量依赖性方式加速纵向骨骼生长的速度,并导致实现更大的最终高度。它建立良好。
Hgh/IGF-1 主要通过影响长骨骨骺生长板中软骨形成的速率来实现这一点。在生长板中有 4 个主要区域,看起来像蛋糕中的层。它们被概括为这样
生化区 - 干细胞在这里被招募以分化成软骨细胞。
增殖区 - 新形成的软骨细胞分裂成额外的软骨细胞。该层 IGF-1 对增殖率起着非常有效的作用。
肥大区 - 新分裂的软骨细胞肥大,通常增加到其大小的 3 倍,并分泌主要由周围胶原蛋白组成的细胞外基质 (ECM)。IGF-1 在这里也起着举足轻重的作用。
骨化区 - 此处软骨细胞发生凋亡。在他们凋亡后,留下一个像软骨复合体一样的“海绵”。ECM 变得像海绵一样充满气穴的橡胶,气穴是软骨细胞曾经所在的位置。静脉侵入该区域并带来成骨细胞。成骨细胞将骨素(由钙、镁和磷制成的骨物质)排泄到软骨细胞曾经所在的位置。影响成骨细胞的最大激素因素是雌激素,它们通过雌激素受体 A 亚型发挥作用。这个区域过程称为成骨。
所以你可以看到发生了两个过程。软骨形成(软骨的形成),然后是成骨(用于从软骨中形成骨骼)。
IGF-1 刺激更多的软骨形成。雌激素通过 ER-a 受体触发更多的成骨作用。
当成骨率超过软骨形成率时,骨化区向成骨区发展。当它到达萌发区时,生长板融合,进一步的纵向生长是不可能的。
萌发区和骨化区之间的距离被称为生长板“高度”或厚度。超生理 IGF-1 实际上可以通过刺激软骨形成到比成骨更快的速度来增加生长板的高度,从而推动骨化区远离萌发区。
另一方面,雌激素会刺激成骨细胞,过量的雌激素会加速骨生成,使其速度快于软骨生成的速度,从而使骨化区更接近萌发区,并最终导致生长板融合。
通过研究具有基因突变的人,发现了雌激素是停止身高增长的唯一驱动因素。通过研究一个从未停止长高的人(巨人症),发现他体内没有雌激素,他的基因发生了突变,导致他的身体没有芳香化酶,因此也就没有雌激素。他的生长板高度/厚度异常大,因为成骨速度相对于软骨形成非常缓慢。他接受了外源性雌激素治疗,随后他的生长板迅速融合。
这个案例导致了这样一个假设,即在男性中使用芳香化酶抑制剂可以延长生长期,从而实现更高的最终身高。这样做的研究非常成功。没有雌激素,你永远不会停止长高,你延迟骨骺融合的时间越长,你就会变得越高。
另一位身高过高且生长板未融合的患者被发现体内有雌激素,但基因检测显示他有基因突变,导致体内没有α亚型雌激素受体(但仍有β亚型受体)。这让科学家们发现 ER-a 是生长板融合所必需的受体。我不确定他们是如何对待这个人的,因为服用雌激素是没有用的。很可能他们不得不通过手术切除他的生长板并手动融合长骨。
我详细说明了所有这些,以便您了解这里发生的事情。IGF-1 可以加速软骨形成的速度,从而导致更快的纵向生长以及通过增加生长板高度来延迟骨骺融合。
芳香化酶抑制剂(AI)可以通过减慢成骨速度来延迟生长板融合(可能无限期地给药),从而导致更长的生长期,从而导致最终成年身高更高。AI 通常不会加速增长速度(可能会减慢它),而是允许它发生更长时间(可能无限期)。
当然,这两种治疗途径都有副作用。两者的结合会产生最显着的效果,加快生长的速度,延长生长期。
Hgh/IGF-1 主要通过影响长骨骨骺生长板中软骨形成的速率来实现这一点。在生长板中有 4 个主要区域,看起来像蛋糕中的层。它们被概括为这样
生化区 - 干细胞在这里被招募以分化成软骨细胞。
增殖区 - 新形成的软骨细胞分裂成额外的软骨细胞。该层 IGF-1 对增殖率起着非常有效的作用。
肥大区 - 新分裂的软骨细胞肥大,通常增加到其大小的 3 倍,并分泌主要由周围胶原蛋白组成的细胞外基质 (ECM)。IGF-1 在这里也起着举足轻重的作用。
骨化区 - 此处软骨细胞发生凋亡。在他们凋亡后,留下一个像软骨复合体一样的“海绵”。ECM 变得像海绵一样充满气穴的橡胶,气穴是软骨细胞曾经所在的位置。静脉侵入该区域并带来成骨细胞。成骨细胞将骨素(由钙、镁和磷制成的骨物质)排泄到软骨细胞曾经所在的位置。影响成骨细胞的最大激素因素是雌激素,它们通过雌激素受体 A 亚型发挥作用。这个区域过程称为成骨。
所以你可以看到发生了两个过程。软骨形成(软骨的形成),然后是成骨(用于从软骨中形成骨骼)。
IGF-1 刺激更多的软骨形成。雌激素通过 ER-a 受体触发更多的成骨作用。
当成骨率超过软骨形成率时,骨化区向成骨区发展。当它到达萌发区时,生长板融合,进一步的纵向生长是不可能的。
萌发区和骨化区之间的距离被称为生长板“高度”或厚度。超生理 IGF-1 实际上可以通过刺激软骨形成到比成骨更快的速度来增加生长板的高度,从而推动骨化区远离萌发区。
另一方面,雌激素会刺激成骨细胞,过量的雌激素会加速骨生成,使其速度快于软骨生成的速度,从而使骨化区更接近萌发区,并最终导致生长板融合。
通过研究具有基因突变的人,发现了雌激素是停止身高增长的唯一驱动因素。通过研究一个从未停止长高的人(巨人症),发现他体内没有雌激素,他的基因发生了突变,导致他的身体没有芳香化酶,因此也就没有雌激素。他的生长板高度/厚度异常大,因为成骨速度相对于软骨形成非常缓慢。他接受了外源性雌激素治疗,随后他的生长板迅速融合。
这个案例导致了这样一个假设,即在男性中使用芳香化酶抑制剂可以延长生长期,从而实现更高的最终身高。这样做的研究非常成功。没有雌激素,你永远不会停止长高,你延迟骨骺融合的时间越长,你就会变得越高。
另一位身高过高且生长板未融合的患者被发现体内有雌激素,但基因检测显示他有基因突变,导致体内没有α亚型雌激素受体(但仍有β亚型受体)。这让科学家们发现 ER-a 是生长板融合所必需的受体。我不确定他们是如何对待这个人的,因为服用雌激素是没有用的。很可能他们不得不通过手术切除他的生长板并手动融合长骨。
我详细说明了所有这些,以便您了解这里发生的事情。IGF-1 可以加速软骨形成的速度,从而导致更快的纵向生长以及通过增加生长板高度来延迟骨骺融合。
芳香化酶抑制剂(AI)可以通过减慢成骨速度来延迟生长板融合(可能无限期地给药),从而导致更长的生长期,从而导致最终成年身高更高。AI 通常不会加速增长速度(可能会减慢它),而是允许它发生更长时间(可能无限期)。
当然,这两种治疗途径都有副作用。两者的结合会产生最显着的效果,加快生长的速度,延长生长期。