大脑是人体中最高级的神经中枢，也是我们精神活动的物质基础，负人类的所思、所感、所做，专业一点说，就是思维、情感和行为，它复杂而又统一。
神经细胞，或者称为神经元是构筑大脑的砖石，人脑里的神经细胞数量很多，大约有10的11次方个。
神经元之间通过神经递质这一种化学物质或者电活动传递信息，神经元一般按各自所含的神经递质类别聚集在一起，形成不同的神经核。
神经元的轴突沿着特定的路径延长，便在最末端形成了突触，神经细胞间通过突触相互连接，交错纵横，神经细胞之间传递信息就是在突触间进行的，神经递质从突触前膜，转移到突出间隙，再到突出后膜，完成一次信息的传递。
然而在抽动症的患者中，患者在多巴胺方面存在活动过度，或者受体过分敏感，称之为超敏，多巴胺与奖赏机制，渴望与欲望有关。同时存在部分区域的谷氨酸水平增高，这是一种兴奋性神经递质。抑制性神经递质γ氨基丁酸也出现了不足。如此等等，还有如5-羟色胺水平降低，等神经递质参与了发病，总体来说趋近复杂，不一一赘述。通过以上信息，我们可以发现抽动症患者的兴奋性神经递质活动的增高，以及抑制性神经递质活动的降低。
许多神经阻滞剂或者抗精神病药，如硫必利、阿立哌唑以及氟哌啶醇都有对于多巴胺能的阻滞作用，这是它们得以发挥抗抽动效果的重要药理学基础。其中阿立哌唑也对5-羟色胺能具有激动作用，因此也被用于心境稳定，即情感调节剂的作用。
脑被分为左右两个半球，半球间通过胼胝体连接，它们的功能各有所长，亦有重叠。脑中也有腔隙，称为脑室，脑室中充满脑脊液，沐浴整个大脑。
脑的基本结构中占比最大的部分是皮质，皮质在每半个球就可分为5个区域，即不同的叶，如额叶、颞叶、枕叶和顶叶。人类的很多高级精神活动都与大脑皮层有关。
丘脑是信息传递到大脑皮层的主要中继站，也可以说是大脑的总机接线员。大脑中有两个丘脑，分别位于左右半球。
基底神经节是大脑皮层下一些神经核团的总称，有运动调节功能，对于一些神经科常见的运动障碍病，如舞蹈病、手足徐动症、震颤等来说，基底神经节系统的异常就是这些疾病的始作俑者。基底神经节中最受关注的是纹状体，纹状体包括尾状核、壳核和苍白球。
这些地方控制运动，比如帕金森病的神经病理学机制就是一些部位中多巴胺神经元的变性退化，伴随多巴胺终端在纹状体的丢失。因此，可以使用合成多巴所需材料，就是左旋多巴进行治疗。
再比如，亨廷顿病的患者纹状体中的神经元大量丢失，导致固有的连接被破坏，造成舞蹈病。
然而，对于抽动症来说，它的脑器质性因素并不只局限在基底神经节这较为低级的部分，也存在纹状体同如，丘脑这样的总机接线员，大脑皮层这样高级区域联系的通路上，如果说一些普通的运动障碍病是点的问题，那抽动障碍就是线的问题。故曰“皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的功能失调”。
通路上通过神经递质传导信息，而是这种功能失调除了一些器质性改变以外，也和神经生化因素密切相关。这样来说，神经递质系统紊乱和这条通路上的功能紊乱不是互相独立的，而是从不同角度看问题的必然结果。
这种功能失调来自遗传因素，但又不完全受其决定，这一部分我们下次再讲。

接上回。目前来看，抽动症的病因以遗传因素的可能性居多，但是抽动障碍的发病却不完全由遗传因素决定。
对于一种疾病来说，病因的意思是它为何发病，而发病机制的意思是它如何发病。
一般来说，认为抽动症是一种多基因遗传病，简称多基因病。这种情况是由多个基因的累加效应产生的遗传性状，并与环境相互作用而产生的疾病。
通俗来讲，就是没有单独的基因决定了疾病的产生，举例来讲，像是癌症、糖尿病、先天性心脏病等均是多基因病。
在Tourette综合征，即抽动秽语综合征，抽动症的最严重分型的患者在一级亲属中，他们患有抽动秽语综合征的风险是普通人群的10～100倍。
在抽动症的不同分型中，抽动秽语综合征的遗传学研究最多。然而，就目前，还没能发现哪些基因是该病的确切易感基因。
因此，抽动症与遗传密切相关的结论已经成为必然事实，但是具体机制还尚在发掘。
在病因方面还有另外的一种在前几年看来炙手可热的说法，称之为神经免疫缺陷学说，主要包括抽动症可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关的说法。也有相关研究人员对抽动症的患者实行免疫学治疗，但疗效尚不肯定，还有待进一步研究。
此外，抽动症状明显与心理压力和紧张相关。有关的研究证实的应激诱发遗传易感性的个体发生抽动症的可能性，也就是说，遗传的易感的个体，可能在精神应激的作用下出现抽动症。然而普遍认为是慢性抽动障碍的一般情况是其并非心理因素所致，即便如此，情绪紧张和激动常常会加重抽动症状，反之抽动又会加重患者，的心理压力，从而形成恶性的循环，不利于疾病的康复。
总之，尽管该病的形成与遗传、感染、神经生化、社会心理因素相关，但是哪一因素都不能解释患者的疾病的特殊表现和严重程度，目前为止，认为上述这些因素共同作用，在患者具有疾病的遗传数字，遭遇不利的环境条件，超出神经系统的耐受力，或者内环境平衡遭到破坏时，从而促使发病的说法已经得到众多学者的认可。

再接上回。说点别的事情，虽然很多复杂的事情可以简单化，但是譬如医学这样本就有高技术含量的学科上的一些表述很难简单化，因此，如果任何人将抽动障碍的病因学简单和病理机制所有研究成功简单地归为一句话，或从单一方面进行论述，那要么脱离现实，要么不切实际，就必然会遭到失败。

写的真好，点赞

关于神经免疫因素上补充几点。
近年来，有研究认为20%~35%的抽动秽语综合征与感染后自身免疫的病理损害有关，其中研究最多的是与A组β溶血性链球菌（下称“该链球菌”）感染的关系。1996年Swedo SE等研究者提出了“与链球菌感染有关的儿童自身免疫性神经精神疾病”这一概念，简称PANDAS，认为免疫机制造成了部分抽动秽语综合征、强迫症、注意缺陷多动障碍、肌阵挛等一系列疾病，肯定了免疫因素在它们之中有举足轻重的作用，同时也预示着这些疾病之间可能有某种关联。最近，更倾向于使用“儿科急性发作神经精神综合征”，即PANS这个名称。研究认为，该链球菌感染后的免疫反应可能导致了大脑基底节的损伤，从而出现神经行为综合征，包括上述几种情况。具体机制表现为，当此类儿童受到链球菌感染时，机体会产生与自身季节神经细胞发生交叉免疫反应的抗基底节神经元抗体，他们通过受损的血脑屏障进入大脑并与相应区域抗原形成抗原抗体复合物，引起细胞因子活化而诱导疾病发生。进一步研究发现，入侵人体的链球菌中含有一种非常强的抗原物质DNA酶B，能刺激机体产生高滴度的抗DNA酶B抗体，其与宿主抗原表位发生反应导致神经元传导异常，从而出现抽动症状。临床上，常见有感染发热使强迫症和抽动秽语综合征加重的情况，呈急性起病及疾病波动与感染相关的特点，部分患者使用抗感染治疗后症状减轻也是支持性证据之一。因此，给抽动障碍的患者进行免疫生化检查不无道理。尽管有很多假说和证据，抽动障碍的神经免疫机制还尚在研究，暂时无法指导治疗方案的制定。
参考资料：
[1]郑毅,柯晓燕.陶国泰儿童少年精神医学.
（陶国泰教授千古！）

在翻文献的时候，在国际儿科学杂志嗯发现了一文较新的关于病因的综述，特将新颖之处记录下来。
1、除感染后反应以外，免疫系统激活同样是可能的病理机制。
临床上常常发现抽动障碍的患者存在程度不一致过敏性疾病，如变应性鼻炎、哮喘，等等。实际上，一项大样本病例对照研究发现，变应性鼻炎、哮喘、特应性皮炎和变应性结膜炎等过敏性疾病和TS密切相关。有学者在一项前瞻性的脑脊液分析中观察到4例TS患者脑脊液寡克隆条带阳性，考虑到健康人群中脑脊液寡克隆阳性率仅约5%，且在非炎性疾病患者中寡克隆阳性者少见，因此认为此系IgG抗体鞘内合成所致病理性免疫过程。在另一项欧洲纵向观察性研究中，另有学者收集了188例抽动障碍患儿的218份血清以确定可能存在的神经元受体抗体或其他可能参与抽动障碍发病机制的蛋白质。样本来自疾病的不同阶段。免疫组织化学结果显示，其中26份血清样本抗体可以与海马、基底神经节或小脑脑区非特异性结合，但在不同病程分组间并无显著差异。此外有10份样本IgG抗体与海马的齿状回和CA3亚区结合，而该脑区在之前的研究中被认为可能与抽动障碍的发病机制有重要关系。虽然该队列并未发现特异性神经元表面抗体，但少量阳性结果提示自身免疫可能参与抽动障碍的发病。
免疫因素的相关性或对于治疗有指导意义，目前已有报道应用免疫调节疗法成功治疗抽动障碍，具体来说，应用糖皮质激素，血浆置换或人免疫球蛋白进行治疗。然而，免疫抑制的有效性仅在部分病例中得到证实，而且试验结论同样具有不一致性，免疫治疗需要大量数据进行验证，但或有可能成为个体化治疗的未来方向。