转来的:
之前在吧里看到过有人分析,不过该贴被楼主自己删除了,当时我很感兴趣,把这个观点复制保存了,您可以看看。以下均为复制引用内容:
高尿酸血症患者及痛风间歇期,由血清尿酸引起的的胰岛素抵抗(IR)在临床上是常见症状。
简言之,痛风发生时,或糖尿病发生时,往往很多患者已经出现了胰岛素抵抗,也就是血糖普遍在正常值偏低。体检时报告很好,数值很健康。往往很多胖子的血糖值也很漂亮。(那是因为没有做糖化血红蛋白或胰岛素抗体检查)
吃非布升血糖??? 谁传的?
机制很简单,高尿酸对β细胞有直接损害,尿酸盐会直接损伤胰腺,其微结晶会堵塞胰岛各部胰微管、动静脉吻合支造成胰功能下降。
在初期下降时,因为功能变化控制不到血糖的浓度,致使感受器刺激胰岛分泌过量的胰岛素,把血糖浓度降低。这个叫胰岛素抵抗。所以血糖在正常值内波动。
等到非布介入,消除了过高的血清游离尿酸盐和微晶体,胰岛功能恢复正常。胰岛素不再过量分泌,血糖回归正常值。
一些人看到了血糖的变化甚至进入了糖尿病的前驱症状期6.1-7 mmol/l 紧张的不得了。
实际上应该明白,这是痛风之前留下的问题暴漏了出来。如果没有痛风,或许直接让人注意到可能就是糖尿病并发症了。
明白?
顺便告知:
非布作用于嘌呤合成底物的次黄嘌呤氧化反应后的中间体,黄嘌呤氧化酶 XO,黄嘌呤、腺嘌呤、鸟嘌呤最后生成黄嘌呤,存在的意义就是维持总尿酸的生成量,我个人建议男的应保持在280-380之间,(知道你想说 男女指标 男202-416 ,146-339).
先听完,UA在体内负责DNA的稳定性,DNA其有效的碱基堆积力是依靠氢来稳定的,简言之,DNA是否异常取决于碱基堆积力,不然就产生突变或损伤或细胞凋亡。
人体尿酸对DNA的保护能力超过SOD和PARP的能力。过低过高都不好,个人建议应保持在280-380内。过高的尿酸会引起炎性因子趋化性增高,细胞膜塌陷,离子蛋白泵异常,溶酶体溢出,细胞凋亡,其胞内晶体尿酸析出,乖乖隆地咚的成精... 这玩意儿可不是水溶性的!所谓尿酸石难溶,不要说你早就懂了。尿酸的两种形态,一种水溶性,一种非水溶性。
(或许这就是无症状高尿酸血症有绝大部分人终身无症状的原因罢.. 我就是..600-700半年了,没症状,打算吃药,因为会损伤血管终究 可能在没进泌尿科看肾前,先进了心血管科看心)
扯远了,非布其与XO结合后的黄嘌呤氧化物稳定性很好,直接代谢。不参与机体生物利用。肾小球滤过率100% ,肾小管重吸收度 0 % 直接全部代谢。其他过程有待其他研究员来发现了(发现也不能获奖,悲哀吧~)
关于微毒性,其药物动力和生物毒性在目前已知的生化过程中,找不到非布司他的可疑证据,对于所有体内干扰生化过程来说,都会引起机体的反应,产生大量无用siRNA,snRNA其药物靶向性和纯度越高,越接近理论值,那么副作用就越小,当然价格越高! 影响其功能的往往就是剩下的合成药物中间体以及制药时的硬脂酸镁、压片剂、淀粉等非药物成分了。杂质干扰占比极其微弱,可忽略不计。
因此不要再盲人摸象的猜测了。
如有杠精抬爱,请免开尊口,吃你的药就是。
之前在吧里看到过有人分析,不过该贴被楼主自己删除了,当时我很感兴趣,把这个观点复制保存了,您可以看看。以下均为复制引用内容:
高尿酸血症患者及痛风间歇期,由血清尿酸引起的的胰岛素抵抗(IR)在临床上是常见症状。
简言之,痛风发生时,或糖尿病发生时,往往很多患者已经出现了胰岛素抵抗,也就是血糖普遍在正常值偏低。体检时报告很好,数值很健康。往往很多胖子的血糖值也很漂亮。(那是因为没有做糖化血红蛋白或胰岛素抗体检查)
吃非布升血糖??? 谁传的?
机制很简单,高尿酸对β细胞有直接损害,尿酸盐会直接损伤胰腺,其微结晶会堵塞胰岛各部胰微管、动静脉吻合支造成胰功能下降。
在初期下降时,因为功能变化控制不到血糖的浓度,致使感受器刺激胰岛分泌过量的胰岛素,把血糖浓度降低。这个叫胰岛素抵抗。所以血糖在正常值内波动。
等到非布介入,消除了过高的血清游离尿酸盐和微晶体,胰岛功能恢复正常。胰岛素不再过量分泌,血糖回归正常值。
一些人看到了血糖的变化甚至进入了糖尿病的前驱症状期6.1-7 mmol/l 紧张的不得了。
实际上应该明白,这是痛风之前留下的问题暴漏了出来。如果没有痛风,或许直接让人注意到可能就是糖尿病并发症了。
明白?
顺便告知:
非布作用于嘌呤合成底物的次黄嘌呤氧化反应后的中间体,黄嘌呤氧化酶 XO,黄嘌呤、腺嘌呤、鸟嘌呤最后生成黄嘌呤,存在的意义就是维持总尿酸的生成量,我个人建议男的应保持在280-380之间,(知道你想说 男女指标 男202-416 ,146-339).
先听完,UA在体内负责DNA的稳定性,DNA其有效的碱基堆积力是依靠氢来稳定的,简言之,DNA是否异常取决于碱基堆积力,不然就产生突变或损伤或细胞凋亡。
人体尿酸对DNA的保护能力超过SOD和PARP的能力。过低过高都不好,个人建议应保持在280-380内。过高的尿酸会引起炎性因子趋化性增高,细胞膜塌陷,离子蛋白泵异常,溶酶体溢出,细胞凋亡,其胞内晶体尿酸析出,乖乖隆地咚的成精... 这玩意儿可不是水溶性的!所谓尿酸石难溶,不要说你早就懂了。尿酸的两种形态,一种水溶性,一种非水溶性。
(或许这就是无症状高尿酸血症有绝大部分人终身无症状的原因罢.. 我就是..600-700半年了,没症状,打算吃药,因为会损伤血管终究 可能在没进泌尿科看肾前,先进了心血管科看心)
扯远了,非布其与XO结合后的黄嘌呤氧化物稳定性很好,直接代谢。不参与机体生物利用。肾小球滤过率100% ,肾小管重吸收度 0 % 直接全部代谢。其他过程有待其他研究员来发现了(发现也不能获奖,悲哀吧~)
关于微毒性,其药物动力和生物毒性在目前已知的生化过程中,找不到非布司他的可疑证据,对于所有体内干扰生化过程来说,都会引起机体的反应,产生大量无用siRNA,snRNA其药物靶向性和纯度越高,越接近理论值,那么副作用就越小,当然价格越高! 影响其功能的往往就是剩下的合成药物中间体以及制药时的硬脂酸镁、压片剂、淀粉等非药物成分了。杂质干扰占比极其微弱,可忽略不计。
因此不要再盲人摸象的猜测了。
如有杠精抬爱,请免开尊口,吃你的药就是。















