甲状旁腺切除治疗继发性甲状旁腺功能亢进症（二）
继发性甲状旁腺功能亢进的病因和甲状旁腺增生的形式
成纤维细胞生长因子-23随着肾功能下降而呈指数升高，并下调近端肾小管上皮细胞中1α-羟化酶的表达。这就导致了维生素D的活性成分1α、25-二羟基维生素D（骨化三醇）的显著减少。甲状旁腺细胞表达维生素D受体和钙敏感受体，并且这些细胞在1α、25-二羟基维生素D缺乏的情况下增殖并合成PTH，从而降低血钙浓度。反过来，随着继发性甲状旁腺功能亢进的发展，通过增加1α-羟化酶在肾脏中的表达和从骨中动员钙离子的释放来减轻这些紊乱。很多观察发现在晚期CKD患者中高浓度的磷也增加了PTH的浓度，尽管磷敏感机制在人类中仍不清楚。虽然成纤维生长因子23可以直接抑制PTH基因的表达，但由于CKD晚期患者甲状旁腺中Klotho基因的表达降低，其对继发性甲状旁腺功能亢进患者的PTH的抑制作用是有限的。
继发性甲状旁腺功能亢进的甲状旁腺细胞增生模式分为四个阶段：弥散性增生、弥漫性增生早期结节状增生、结节性增生和单结节性腺瘤（图1）。继发性甲状旁腺功能亢进最初表现为多克隆甲状旁腺细胞增殖（即弥漫性增生），在这时期活性维生素D制剂、拟钙剂和降磷药物可有效降低PTH浓度。然而，如果没有合理的控制，甲状旁腺细胞会发展成单克隆扩增的腺瘤样组织（即结节增生），并由于维生素D和钙敏感受体的减少而产生对药物治疗耐药。
高PTH的不良后果
CKD骨营养不良和骨折风险
CKD患者骨抗PTH的可能机制包括成骨细胞PTH受体表达的减少、无活性的7-84 片段PTH的蓄积和骨保护素的蓄积。既往认为血PTH水平比正常高两到三倍是维持正常骨转换所必需的。然而，骨活检研究表明，PTH很难预测潜在的骨转运；约15%的PTH＞600 pg/ml的患者骨活检表明骨转运正常或稍低。碱性磷酸酶是一种较好的预测高/低骨转运的指标，与PTH相比，ALP与透析患者的死亡率的线性关系更密切。
动物研究的结果是相反的，间歇性和持续性高PTH刺激可能导致相反的骨转运效果。在切除5/6肾单位的大鼠中连续灌注超生理水平的PTH导致高转运性骨病和骨质疏松。在肾功能正常的动物中进行相似的研究表明连续高PTH给药降低骨量；然而，间歇性高PTH给药对骨具有相反的合成代谢作用。甲状旁腺切除术组，髋关节、椎体或桡骨远端腕关节骨折的风险较对照组降低31%，这可能与减轻高转运性骨病（即，炎性骨炎）和增加骨密度有关。
血管和组织钙化
临床前期研究表明，PTH对血管的影响因间歇性和持续性升高的循环血PTH水平而不同。切除5/6肾单位的CKD大鼠连续注射PTH后发生高钙血症和严重主动脉钙化。相反，在糖尿病雄性LDL受体缺失小鼠中皮下注射甲状旁腺激素片段[PTH（1-34）]可以抑制血管钙化和主动脉钙化。这些研究因没有高钙血症、高磷血症的环境以及独立和协同诱导血管钙化的重要混杂因素，故不能分析PTH的单一效应。此外，继发性甲状旁腺功能亢进的严重程度与透析患者的碱性磷酸酶水平增高相关，而ALP是人群冠状动脉钙化的有效预测因子。因此，继发性甲状旁腺功能亢进症的血管钙化可能通过碱性磷酸酶介导，这一假设支持甲状旁腺切除术后的生存情况。钙化防御或尿毒症钙化小动脉病常伴有皮肤坏死和不愈合溃疡，预后差。钙化防御的患者甲状旁腺切除术后死亡率较低；然而，没有大量的队列研究证实甲状旁腺切除术后血管或其他软组织钙化的转归，并且PTH水平与钙化防御的出现并无关联。
低反应性贫血
对红细胞生成因子低反应的难治性贫血的定义给予4-6周的铁剂和静脉注射等剂量促红细胞生成素α 450U/kg/w（300U/kg/w 皮下注射）仍无法达到目标血红蛋白量。PTH升高可能影响红细胞生成的潜在机制包括PTH对骨髓红系祖细胞的直接毒性和溶血增加，间接效应是通过诱导骨髓纤维化。骨活检数据表明，甲状旁腺切除术后贫血的改善取决于骨髓纤维化的可逆性。

甲状旁腺切除术的适应症（四）原创： CKDMBD论坛 CKDMBD论坛 8月2日
文章来自：《Clin J Am Soc Nephrol》2018
作者：Wei Ling Lau, Yoshitsugu Obi , Kamyar Kalantar-Zadeh, et al
翻译：孙小亮 校对：张凌
慢性肾衰竭规律透析10年后大约15%、透析20年后大约38%的患者都需要进行甲状旁腺切除（国外数据，国内通常高于这个比例）。甲状旁腺切除术适用于那些对药物（比如拟钙剂和维生素D类似物）治疗无效的难治性SHPT患者。虽然缺乏典型的临床症状，严重SHPT症可以表现为骨关节疼痛，肌肉无力，或顽固性瘙痒，导致更差的健康相关的生活质量。相关的并发症可能包括高钙血症、未控制的高磷血症、对促红细胞生成素的低反应性贫血，以及通过加速血管和组织钙化而增加的死亡率。我们应该明白目前尚无证据表明维生素D类似物与拟钙剂是否应该是SHPT症的一线治疗。从病理生理学的角度来看，当维生素D类似物和钙敏感受体完好无损时，两种药物都可以在疾病早期使用。有证据表明，在使用活性维生素D类似物和磷结合物的标准疗法中加入拟钙剂时，更多的患者能够达到理想的PTH，并且联合治疗降低了维生素D的剂量。如上所述，联合治疗也可以避免血钙紊乱，因为维生素D类似物治疗可导致高钙血症，而拟钙剂可引起低钙血症，但没有专门的研究来证实这种钙的平衡。由于成本较低和开处方的习惯，维生素D类似物通常首先用于PTH的控制。药物治疗后超过6个月PTH值持续升高＞800pg/ml，包括最大耐受剂量的维生素D类似物和拟钙剂，通常被认为是甲状旁腺切除术的适应症，因为有观察性研究（见下文）表明这时甲状旁腺切除术可以改善生存率，尤其是当影像学检查发现有结节状增生。增生性甲状旁腺体积＞500mm3或最大径＞1cm提示结节形成，这时常常对药物治疗无效。我们认为，没有确定的PTH值来决定是否手术，但如果当PTH到达600-800pg/ml范围时，存在（1）即使患者能够控制饮食和使用合适剂量的维生素D或拟钙剂，仍有持续性高钙血症（校正的血清钙＞10.2mg/dl[＞2.5mmol/L]）或高磷血症（校正的血清磷＞5.5mg/dl[＞1.8mmol/L]），（2）有钙化防御的高风险或已经出现钙化防御，或者（3）当其他因素比如铁缺乏、胃肠道出血等排除后，存在促红细胞生成素抵抗性贫血。
值得注意的是，尽管存在钙化防御时甲状旁腺切除术的死亡风险低，但在德国德国注册中心的报告中，PTH升高在钙化防御中的作用受到质疑，这项253例患者的研究中只有6%的患者PTH＞600pg/ml。

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