肝硬化失代偿期表现机制+肝功能减退表现机制+每日一题

今天解答较晚，抱歉，肝硬化，在我们国家主要是病毒性肝炎（重点）引起，主要是BCD肝炎（乙丙丁），而国外则是酒精性肝病。其最主要的发病机制是因为肝细胞被破坏后，被增生的纤维包绕形成假小叶（重点），而最容易发生肝硬化的是星状细胞。下面为大家画了简易图，望大家勿喷此为简单解剖图，假小叶形成后，会挤压肝内动静脉，造成压力升高。可想象是水管的一头堵了。开始可以代偿，而到了失代偿期则如下。
1、当压力升高后，连接着肝脏的门静脉压力就会增高，而脾静脉是连接着肝静脉的。肝里压力高了，血是不是要往脾里走？所以这时候会出现脾淤血增大，功能亢进，会出现贫血等征象。（脾大）。
2、我们人是活得，会自寻出路，当血没地方走了，压力太高，会慢慢的形成侧支循环，其中最特异的就是食管胃底静脉侧支循环（当然还痔静脉曲张等等），这就是为什么肝硬化的病人会有食管胃底静脉曲张，而在进食比较硬的食物出现上消化道出血（侧支循环形成）。
3、由于压力高，门静脉是不是要扩张？因为血管有弹性。此时血管壁变薄，通透性增加，水是不是要往外走了？这时候就会形成腹水，所以肝硬化的腹水是渗出液？还是漏出液？（腹水）
此为肝硬化失代偿期经典表现：脾大、腹水、侧支循环形成（最特异）。
而肝功能减退的表现如下
1、肝脏会合成凝血因子，功能减退后就会合成减少，就容易出血。
2、肝脏会合成维生素A，当维生素A缺乏，人就容易得夜盲症。
3、肝脏具有灭活雌激素的功能，当肝脏功能减退，体内雌激素水平增高，会导致毛细血管扩张症，就是我们说的蜘蛛痣。
4、肝脏细胞破坏后，代谢障碍等因素会导致黄疸的产生，这里要说明一点，胆汁是肝脏产生，储存在胆囊里的啊。
为了方便记忆，给大家讲个故事，大家都知道东莞什么东西最多吧，曾经的辉煌啊...如果寂寞了，没老婆，咱也得东莞走一走啊。那么我们去东莞活动应该都是里12点以后吧（这个时间点叫初夜），没人大白天的去吧？警察叔叔们是不是都该这个时候去抓啊？而且一抓肯定一大把的小姐。诶？就是在初夜警察叔叔扫XX，发现很多小姐。我们把这个故事总结成一句话：初夜治黄小姐多.....初：出血。夜：夜盲症。治：蜘蛛痣。黄：黄疸。小姐多：雌激素多。以上是昨天的解答
每日一问：急性胃炎最常见的原因是什么，为什么？而最特异的原因是什么？
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