一只兔子和一头大象都被狼咬一口，哪个影响大不明摆着么

我认为高等生物除了在辐射、化学物品等环境诱导下的“随机突变”过程之外，存在以下“突变选择”机制：
1、应存在劣突变排除机制。劣突变是指已经被反复证明只能损害生存能力的突变方向，比如身体不对称突变。若无此项机制，高等动物基因突变产生有害突变的概率远高于50%，那么此时尽可能降低突变率才是最佳选择。除了基因控制，性选择也发挥了重要作用，如不对称在择偶时被广泛排斥。
2、可能存在优势突变加强机制（拉马克主义）。用来反对拉马克理论的所谓“老鼠斩尾”“作物施肥”实验实际上都不在拉马克理论的框架之内，因为它们都不是生物应对外界压力所力图获得的性状。若此类“环境压力迫使的后天获得性性状”必须经由连续数代才可产生表观遗传，再连续数代表观遗传中环境压力不变，此时存在一种机制是有利变异的概率大于不利变异概率，最终将表观遗传的“基于草稿”写入基于之中，和中国搞经济特区成熟后推广全国是一个道理。即通过“非随机突变”来实现拉马克理论。

搞不清低等生物和高等生物的区别，环境压力性后天获得性性状和其它获得性性状的区别，并以为不能百分之百遗传就足以完全否定拉马克学说，是达尔文主义者反对拉马克学说时的常见错误。

不管是什么【等级】的生物其进化史中总是以中性突变为主体。。。

1、达尔文和拉马克不是死对头关系，这两种机制在高等生物上可能都存在；2、我不认为有什么实验可以证明高等生物的突变的“完全随机”性，因为样本太少世代间隔太长。

个人认为变异必发生，就像复印一些代码，位置总会发生细微的变化。往哪个方向发生变化是随机的。你说的突变就像印错了代码的一个符号，必然有害。

大多数突变会直接导致配殖子或几周以内的胚胎死亡，所以不会在成体被观察到。

大多数突变会直接导致配殖子或几周以内的胚胎死亡，所以不会在成体被观察到。

1.多细胞真核生物的修复机制相对于细菌的复杂，不同通路有交叉覆盖，使突变并且传递的几率相对于细菌的1/10^3为1/10^5。
DNA上，对于某些结构性区段例如编码一些小RNA调控因子、蛋白酶体、细胞色素的基因上下游区段，经过自然选择的积累，保留下来大量的调控识别因子，特异性的募集修复因子，增加这些区段的修复率。
2.在多细胞真核生物，DNA上某些区段上下游存在一些识别因子来在某一特定调控条件下开启机制募集某些碱基催化酶催化高频突变，增加体细胞基因多样性，例如免疫细胞的亲和力成熟。
但这些诱导高频突变的机制不会发生在生殖细胞，因为其是高致死性的，所以只发生在即将被抛弃的体细胞如B细胞，发生在生殖细胞的机制会被自然选择淘汰。
顺便说一下，性选择已经涉及失败的一个完整的多细胞个体被淘汰了，属于一种自然选择压力。

基因突变之外，基因重组也是两性生殖生物重要的变异来源