回复：【睿力出击☆_☆大展熊途】星辰咖啡西餐厅

APL-相关凝血病的发病与异形早幼粒细胞的形态学特征密切相关，异形早


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幼粒细胞胞浆内所含的粗大而致密的溶酶体颗粒及多量的结晶的裂片形包。


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涵体为形态学上独有的一组〔1〕，其分泌及释放的促凝物质、促纤溶及


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其抑制物是APL-相关凝血病发病的病理基础。其发病原理至少涉及下列3种不同机制


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1.凝血异常：常表现为DIC，具有凝血酶生成过多的DIC实验证据，如凝血


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酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤维蛋白肽A(FPA)


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明显增高。DIC的发生取决于异形早幼粒细胞释放的前凝血质活性


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(procoagulant activity，PCA)。肿瘤性前凝血质目前已鉴定出3种，即


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组织因子(tissue factor，TF)、癌性前凝血质(cancer procoagulant，


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CP)、因子Ⅴ膜受(membranefactor V receptor)，血液病性早幼粒细胞至


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少含有TF及CP〔5〕，TF通过与因子Ⅶ形成复合物激活因子X始动凝血；CP


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与TF类似，均具有组


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织凝血活酶活性，但不依赖因子Ⅶ而直接激活因子X触发凝血。据估计，


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每107血液病细胞约释放出55～280 U组织凝血活酶，触发DIC，化疗及感


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染是促使血液病细胞破坏，释放TF等促凝物质，导致DIC的主要诱因


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