马尔堡病毒与埃博拉病毒属于同“丝状病毒科”家族，它的发现早于埃博拉病毒。在1967年秋，西德马尔堡、法兰克福和南斯拉夫贝尔格莱德的几所医学实验室的工作人员中同时暴发了一种严重出血热，有31人发病，其中7人死亡，这些患者大都接触过一批从乌干达运来的非洲绿猴。科学家们对患者的血液和组织细胞进行了培养，分离出一种以前没有见到过的病毒。根据发病地点，将这种病毒命名为马尔堡病毒。以后，在南非、肯尼亚、津巴布韦也相继出现过马尔堡病毒感染的病例。近年来较大的一次流行发生在1998年至2000年刚果民主共和国，马尔堡病毒造成了149人感染，123人死亡。 马尔堡病毒感染后，可引起临床表现以发热、出血症状为主要表现的疾病，被称为马尔堡出血热。由于马尔堡病毒来自于非洲绿猴并主要在非洲流行，因此马尔堡出血热又被称为青猴病和非洲出血热。这种疾病最容易感染儿童，在非洲，有75%的病例发生在5岁以下儿童，成人感染者大多为与受感染儿童接触密切的亲属和医护人员

马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面： 1. 病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。 2. 病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1 病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；2 由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应； 3 在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制； 4 受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。

除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞 (枯否细胞) 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。

埃博拉病毒 1、症状因人而异，会突然出现。最初的症状包括：发高烧 (最少摄氏38.8度或华氏101度)、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前，早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染，这些病都较常见。 2、埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血，包括鼻、口、**、生殖器官或针孔。 3、其他症状包括低血压 (低于90毫米汞)、低血容量、心悸、体内器官严重受损 (尤其是肾、脾和肝) 并引致 弥散性全身坏死, 及 蛋白尿。由病发开始到死亡 (通常因为低血容量性休克 和/或脏器衰竭) 通常为7至14日。染病后第二个星期，病人一是退烧，一是出现多个器官衰竭。

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