很多人都知道，不加节制地大吃大喝，尤其是大鱼大肉会导致糖尿病，因而把糖尿病与饮食联系起来。然而，有一些人并没有大吃大喝，而且饮食上也格外注意，却也患了糖尿病。这又是为什么呢？糖尿病发病除了内因，如“节俭基因”和其他已发现的40多个相关的基因外，还与各种环境因素(外因)有关系，如吸烟。
与糖尿病呈正相关
吸烟不是吃喝，但同样是生活方式。一般人认为，吸烟即使不好，也只是与肺病和肺癌相关而已，不可能涉及富贵病。其实，吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明。
美国哈佛公共卫生学院的里姆(E B Rimm)从1976年起对美国11个州的114247名女性护士进行前瞻性研究。经过12年的随访观察，发现每日吸烟数与糖尿病发生之间存在剂量对应关系，每日吸烟25支，发生糖尿病的相对危险度(RR)为1.42。吸烟越多，发生糖尿病的危险性越大。因此，女性吸烟是糖尿病的独立危险因素。日本独协医科大学的西连地利己(Toshimi Sairenchi)等人从1993年开始对39201名男性和88012名女性进行调查，截止2004年，发现吸烟是这些年龄在40-79岁人群2型糖尿病发生的独立危险因素。
不过，新的研究提供了吸烟增加糖尿病发病几率的更为有力的证据。美国布来根医院和哈佛医学院的张露霞(Luxia Zhang)等人在美国2011年4月的《糖尿病护理》杂志上发表的一项研究证明，无论是主动吸烟还是被动吸烟，都与糖尿病的危险呈正相关关系。研究人员从1982年开始对100526名女性护士进行一项前瞻性研究，受试者1982年都没有糖尿病，随访这些参与者24年，结果发现有5392人患上2型糖尿病。
患者与其主动吸烟和被动吸烟有很大关系。所有既往吸烟者的2型糖尿病发病危险升高28%。但是，随着戒烟时间的延长，糖尿病发病危险逐渐降低，但即使20-29年后，患病风险仍然存在，发生糖尿病的相对危险度为1.15。与无被动吸烟的非吸烟者相比，偶然被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.10，经常被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.16。这说明，不吸烟者一旦被动吸烟，其患糖尿病的危险升高。
此外，这一研究也表明，当前吸烟者的2型糖尿病危险最高，并与吸烟量相关。与既非被动吸烟又非吸烟者相比，每日吸烟1-14支者发生糖尿病的相对危险度为1.39，而每日吸烟25支者发生糖尿病的相对危险度升至1.98。
在中国，研究人员发现，2型糖尿病患者吸烟率为24.5%，其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多。这表明，中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似。
导致胰岛素抵抗等
吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂，研究人员一直在探讨，目前还并不完全明了。但是，一些研究和推论可以解释部分原因。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱，因为吸烟可导致这两种情况出现，从而诱发糖尿病。
首先，是长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆游离脂肪酸水平升高，从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，由此导致胰岛素抵抗的发生，诱发糖尿病。
其次，烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂，它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。
第三，长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度增高，而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)，抑制胰岛素介导的葡萄糖转运，使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少，导致血糖升高，诱发糖尿病。另外，肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放，间接诱导胰岛素抵抗，从而导致糖尿病的发生。
第四，吸烟还可升高血液循环中细胞间黏附分子(ICAM-1)和血清转化生长因子β(TGF-β)水平，使血管内膜受损，引起血管狭窄或闭塞，使得供应骨骼肌的血液减少，由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗，诱发糖尿病。
与糖尿病呈正相关
吸烟不是吃喝，但同样是生活方式。一般人认为，吸烟即使不好，也只是与肺病和肺癌相关而已，不可能涉及富贵病。其实，吸烟与糖尿病正相关的关系早就被研究所证明。
美国哈佛公共卫生学院的里姆(E B Rimm)从1976年起对美国11个州的114247名女性护士进行前瞻性研究。经过12年的随访观察，发现每日吸烟数与糖尿病发生之间存在剂量对应关系，每日吸烟25支，发生糖尿病的相对危险度(RR)为1.42。吸烟越多，发生糖尿病的危险性越大。因此，女性吸烟是糖尿病的独立危险因素。日本独协医科大学的西连地利己(Toshimi Sairenchi)等人从1993年开始对39201名男性和88012名女性进行调查，截止2004年，发现吸烟是这些年龄在40-79岁人群2型糖尿病发生的独立危险因素。
不过，新的研究提供了吸烟增加糖尿病发病几率的更为有力的证据。美国布来根医院和哈佛医学院的张露霞(Luxia Zhang)等人在美国2011年4月的《糖尿病护理》杂志上发表的一项研究证明，无论是主动吸烟还是被动吸烟，都与糖尿病的危险呈正相关关系。研究人员从1982年开始对100526名女性护士进行一项前瞻性研究，受试者1982年都没有糖尿病，随访这些参与者24年，结果发现有5392人患上2型糖尿病。
患者与其主动吸烟和被动吸烟有很大关系。所有既往吸烟者的2型糖尿病发病危险升高28%。但是，随着戒烟时间的延长，糖尿病发病危险逐渐降低，但即使20-29年后，患病风险仍然存在，发生糖尿病的相对危险度为1.15。与无被动吸烟的非吸烟者相比，偶然被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.10，经常被动吸烟者发生糖尿病的相对危险度为1.16。这说明，不吸烟者一旦被动吸烟，其患糖尿病的危险升高。
此外，这一研究也表明，当前吸烟者的2型糖尿病危险最高，并与吸烟量相关。与既非被动吸烟又非吸烟者相比，每日吸烟1-14支者发生糖尿病的相对危险度为1.39，而每日吸烟25支者发生糖尿病的相对危险度升至1.98。
在中国，研究人员发现，2型糖尿病患者吸烟率为24.5%，其中以年轻人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸烟者居多。这表明，中国人糖尿病与烟草相关关系与国外相似。
导致胰岛素抵抗等
吸烟诱发和增加糖尿病发病的原理比较复杂，研究人员一直在探讨，目前还并不完全明了。但是，一些研究和推论可以解释部分原因。其主要原理也在于糖尿病发病的本质——胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足或胰岛素作用减弱，因为吸烟可导致这两种情况出现，从而诱发糖尿病。
首先，是长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路均显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆游离脂肪酸水平升高，从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，由此导致胰岛素抵抗的发生，诱发糖尿病。
其次，烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。儿茶酚胺是胰岛素作用的强力拮抗剂，它可通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。
第三，长期吸烟者会合并肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度增高，而肿瘤坏死因子α可下调葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)，抑制胰岛素介导的葡萄糖转运，使胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少，导致血糖升高，诱发糖尿病。另外，肿瘤坏死因子α也能促进脂肪细胞的分解及游离脂肪酸的释放，间接诱导胰岛素抵抗，从而导致糖尿病的发生。
第四，吸烟还可升高血液循环中细胞间黏附分子(ICAM-1)和血清转化生长因子β(TGF-β)水平，使血管内膜受损，引起血管狭窄或闭塞，使得供应骨骼肌的血液减少，由此让胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗，诱发糖尿病。
