昨天我们大查血：血红蛋白120，BNP14.8，甲旁亢306，这些指标较好
但钙2.73，磷1.93，同时伴随最近血管钙化进展，感觉我最近最担心的就是钙和钙化了。
钙8月就2.66,9月停吃含钙氨糖后降低到2.55，这个月也停吃含钙氨糖，没吃任何钙剂，只是少量喝纯牛奶，不知道为何钙会升高，不知道钙升高原因及如何办~这有点可怕。
磷也是，上个月磷2.03，当时连续好几天每天可能7-10颗炒花生米，觉得控制不严导致磷高，但最近停吃花生了，同时也由每餐1-2颗司维拉姆增加到更多时刻2颗，结果磷只是微微降低到1.93，远远低于我预期1.8以下。钙磷控制难啊！
其他餐后血糖7.8左右，白蛋白39.5，低密度2.9脂蛋白（上次1.98），高密度0.83（低了），甘油三酯2.63（0-2.3）高了，血脂情况变化，需要控制肥肉等吧

关于钙2.73，我主管医生说还不算高，化验单显示也是正常范围，跟血透室主任交流，大概就是血透病人钙比正常人要求更严格吧，我记得有个医生说就是控制在2.54以下吧，也就是透析病人比普通人更容易血管钙化吧？但是否血透病人是否因为K2更缺引起的钙限制更低不清楚？。
我理解人的血管很重要，糖尿病记得有个医生说象血管有沙眼（全身血管），高血压象高压水管，会全身所有血管变得细长。血管钙化是另一种血管病变吧，血管钙化不是血透病人专利，我老婆肾脏好的，但是一样有主动脉钙化，
21年移植配型髂动脉就发现硬化，髂静脉正常，这么多年过去了从来没有复查过髂动脉髂静脉-----都不知道是否有硬化钙化进展，是否还符合移植要求（当时符合的）。确认23年起就有体检时CT发现的主动脉冠状动脉钙化（更早的暂时没查到）。但今年第一次说头静脉“流出道不均匀增厚伴钙化”-----这是我最担忧的，就是钙化从大动脉进展到小些的血管了，所以很想阻止或者延缓钙化进展，但不容易吧，可能钙化影响因素非常多。
可能在所有透析病人中，我钙化还不是非常严重，因为穿刺时护士说我血管不觉得“硬”
我有个移植病友一样有冠状动脉钙化。

进展：询问了四川省人民医院，没有开展维生素k2检查，查不到，肾移植科医生明确表示不关心这个，肾脏科没表态，也问了我朋友医生👩⚕️就是建议不关注未定型的研究，关注定型的指南有的内容，我已开始每天一颗维生素k2，一颗90微克，也还在找成都到底有没有哪家医院或者哪家检测机构可以查吧，

老婆血脂高，一直在买纳豆，大约10年前去日本还见过纳豆激酶吧？----买没买记不清了。今天尝试着吃了点老婆买的纳豆，还吃得下，没啥异味。
另外，华西医科大学也确认不能查K2,这样整个省会成都可能都不能确认我这个透析患者到底K2有多低吧？

我也在找其他可能引起血管钙化的原因，争取全方位控制吧

今天终于找到一家说开展了k2检测的非医院的医学检测机构，但不对个人开展业务工作还是等于0. 不过象左旋肉碱一样没找到医院检测不等于左旋肉碱就没用，左旋肉碱被医生广泛使用而k2基本不被目前医生化验和使用，但k2防止活着减缓钙化逻辑是成立的吧？

现在开始了解更多的钙化机制，今天刚看到的一个是：钙化是把已经死亡的细胞封起来，大概心脏细胞收缩也需要钙，当需要钙的时候钙进入细胞，然后又会离开细胞。还在继续学习中

K2的来源，1.短链K2（MK-4）人体自身组织（胰腺、血管壁、睾丸等）直接把K1转化为K2,转换效率不高，体内MK-4有限。
2.长链K2(MK-7、MK-8、MK-9等）来源
2.1大肠内细菌合成，肠道菌群正常细菌就能正常制造K2,但吸收有限，目前没有定论到底贡献多少人体需要
2.2食物来源：发酵食品（纳豆，陈年奶酪）是发酵食品中形成。
然后是否透析病人肠道菌群更紊乱导致更缺K2？

K2的吸收：K2是一种脂溶性维生素，需要肝脏分泌的胆汁酸盐乳化，形成肠道可吸收的微团，才能被小肠黏膜摄取进入循环从而被人体使用。如果胆汁不足，严重肝病，或者长期低脂饮食会导致K2的吸收率下降。

动静脉钙化差异：动脉比静脉容易钙化得多，静脉钙化常见于“长期留置导管，静脉曲张，透析用静脉内瘘等”

钙化积分啥意思，就是CT查血管发现一个亮点（钙化点），根据亮的程度不同分别给以不同权重，比如CT值130-199给于1的权重，大于199给于2以上权重，然后乘以光点大小，再把所有光点这样加起来，就是钙化积分，钙化积分越大，越能定量反应钙化程度，我们医生从来没提过，我打算主动要求找时间做，或者去大医院做。