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99Tcm-MDP
全身骨显像在肺癌骨转移诊断中的价值
【摘要】目的 探讨99Tcm-亚甲基二膦酸盐（MDP）全身骨显像对肺癌骨转移的诊断价值。方法 经病理学确诊的肺癌患者76例，所有患者均行99Tcm-MDP全身骨显像检查。以临床综合诊断为金标准，计算全身骨显像诊断肺癌骨转移的诊断价值。结果 76例肺癌患者中，经综合诊断证实骨转移者27例，骨转移发生率为35.5%。99Tcm-MDP全身骨显像诊断肺癌骨转移的灵敏度为92.6%（25/27），特异度为83.7%（41/49），准确度为86.8%（66/76），阳性预测值为75.8%（25/33），阴性预测值为95.3%（41/43）。不同病理类型中，腺癌患者的骨转移发生率最高，为42.6%（20/47），鳞癌和小细胞肺癌的骨转移发生率分别为23.8%（5/21）和25.0%（2/8）（P<0.05）。骨转移灶的分布以脊柱（59.3%）最为常见，依次为肋骨（51.9%）、骨盆（44.4%）、胸骨（29.6%）、肩胛骨（22.2%）、四肢长骨（18.5%）和颅骨（11.1%）。多发性骨转移占70.4%（19/27），单发转移占29.6%（8/27）。结论99Tcm-MDP全身骨显像在肺癌骨转移的诊断中具有较高的灵敏度和特异度，尤其对于多发性骨转移灶的检出具有独特优势。肺癌骨转移以腺癌最为多见，脊柱和肋骨为最常见转移部位。
【关键词】肺肿瘤；骨转移；99Tcm-亚甲基二膦酸盐；全身骨显像
肺癌是当前全球范围内发病率和病死率最高的恶性肿瘤，严重威胁着我国居民的生命健康。据统计，约30%～40%的肺癌患者在病程中会发生骨转移，骨转移的发生不仅严重影响患者的生活质量，还可引起顽固性骨痛、病理性骨折、脊髓压迫等骨骼相关事件，导致患者中位生存时间显著缩短[1]。早期准确地诊断骨转移，对于肺癌的临床分期、治疗方案制定和预后评估均具有十分重要的意义。目前临床上用于骨转移诊断的影像学方法较多，常规X线平片检查虽然操作简便、成本低廉，但其敏感度较低，通常需要骨质破坏达到30%～50%以上方可显示异常，难以发现早期骨转移灶。CT检查能够清晰显示骨骼的细微结构和骨质破坏情况，空间分辨能力较强，但对早期骨髓内的微小转移灶识别能力有限。MRI对骨髓内病变具有极高的敏感度，但检查时间较长、费用较高，难以作为常规筛查手段在临床中广泛应用。99Tcm-亚甲基二膦酸盐全身骨显像作为核医学领域最常用的骨骼显像技术之一，其显像原理基于放射性示踪剂与骨骼无机成分羟基磷灰石晶体的化学吸附和离子交换作用，能够灵敏地反映骨骼组织的血流状态和成骨代谢活性。骨转移灶由于局部骨代谢活跃、成骨反应增强，可表现为放射性浓聚区的典型征象，一次检查即可完成全身骨骼的成像，具有无创、安全、辐射暴露量相对较低等优点[2]。本研究回顾性分析76例经病理确诊的肺癌患者资料，系统评估99Tcm-MDP全身骨显像在肺癌骨转移诊断中的实际应用效能。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2023年1月-2025年12月本院经病理学确诊的肺癌患者76例，均行行99Tcm-MDP全身骨显像检查是否存在骨转移。76例患者中，男48例，女28例，年龄34～80岁，中位年龄62岁。病理类型方面，腺癌47例，鳞癌21例，小细胞肺癌8例。所有患者均为初诊或既往接受过治疗但病情稳定的患者，检查前均签署了知情同意书。
1.2方法
使用99Tcm-高锝酸钠注射液（北京智博高科生物技术有限公司），按照国家药品标准规定的方法与亚甲基二膦酸盐冻干药盒（北京森科医药有限公司）进行标记，标记后测定放射化学纯度，放化纯度不低于95%。检查方法：患者于肘静脉注射99Tcm-MDP注射剂，剂量为740～925 MBq（20～25 mCi）。注射后嘱患者饮用温水500～1000 mL，以促进软组织本底的清除并减少膀胱内放射性对骨盆部位病灶观察的干扰。注射后2～4 h行全身前后位静态显像，使用GE Discovery NM/CT 670型SPECT/CT仪（美国通用电气公司），配备低能高分辨准直器，能峰设置于140 keV，窗宽20%。全身扫描速度10～12 cm/min，矩阵256×1024。若平面显像发现可疑病灶但定位或定性不清者，可在条件允许的情况下加做局部SPECT/CT断层融合显像，扫描参数依据设备操作规程设置。
由两位具有5年以上核医学影像诊断经验的主治医师在不知道患者临床及病理信息的情况下独立阅片，意见不一致时经讨论达成一致。骨显像阳性判断标准如下：全身骨骼出现一处或多处局限性异常放射性浓聚灶，除外生理性摄取、放射性污染以及已知的良性骨骼病变所致的放射性浓集。典型骨转移的显像特征为中轴骨区域多发、非对称、随机分布的放射性浓聚灶，

2结果
2.1不同病理类型肺癌骨转移发生率
76例肺癌患者经临床综合诊断证实发生骨转移者27例，总体骨转移发生率为35.5%。其中腺癌47例，发生骨转移20例，发生率为42.6%；鳞癌21例，发生骨转移5例，发生率为23.8%；小细胞肺癌8例，发生骨转移2例，发生率为25.0%。腺癌的骨转移发生率明显高于鳞癌和小细胞肺癌（χ²=6.54，P=0.038）。
2.2 99Tcm-MDP全身骨显像诊断效能
99Tcm-MDP全身骨显像检查的灵敏度为92.6%（25/27），特异度为83.7%（41/49），准确度为86.8%（66/76），阳性预测值为75.8%（25/33），阴性预测值为95.3%（41/43）。
2.3骨转移灶的分布特征
27例骨转移患者共计检出骨转移灶71处，其中以多发性骨转移占主导地位。单发骨转移灶8例，占29.6%；2个转移灶7例，占25.9%；3个及以上转移灶12例，占44.4%。多发性骨转移共19例，占70.4%。
3讨论
骨转移是肺癌患者病程中最为常见的远处转移之一，严重影响患者的生存质量和总体生存期。随着核医学技术的持续发展和临床应用的日益普及，99Tcm-MDP全身骨显像已成为肺癌骨转移筛查和诊断中最常用的影像学手段，受到国内外临床实践指南的一致推荐[3]。本研究结果显示，99Tcm-MDP全身骨显像诊断肺癌骨转移的灵敏度为92.6%，特异度为83.7%，准确度为86.8%，提示全身骨显像对于肺癌骨转移的检出具有较高的敏感性和较为令人满意的特异性，能够满足临床分期和决策参照的实际需求。本研究中，不同病理类型肺癌的骨转移发生率存在显著差异，腺癌组的发生率（42.6%）明显高于鳞癌组（23.8%）和小细胞肺癌组（25.0%）。肺腺癌由于其特有的生物学行为特征和对血管生成抑制因子的低表达水平，更易于发生血源性远处转移，因此骨转移的发生率在各病理类型中居于首位[4]。因此，腺癌患者在初诊时应当更加重视骨转移的常规筛查，对于同样处于中晚期的鳞癌和小细胞肺癌患者也不应忽视系统性骨显像的必要性。
骨显像的高灵敏度来源于其能够检测骨代谢活动的细微变化，其显像原理是99Tcm-MDP与骨骼羟基磷灰石晶体的高亲和力结合，能够灵敏地反映骨骼成骨代谢的活跃程度。绝大多数骨转移灶都可以通过这种成骨代谢增强而产生典型的放射性浓聚表现，即便骨质破坏尚处于早期阶段，CT和X线等解剖影像学检查难以显示明确异常时，骨显像即可捕获病灶。本研究所得的假阳性率24.2%，与陈刚等[5]研究的结果相接近。假阳性结果提示在实际临床应用中需谨慎判读结果，尤其是对于中老年肺癌患者群体，脊柱退行性改变和既往骨折等良性病变较为多见，必须对骨显像表现进行综合分析和全面鉴别。本研究中假阴性病例共2例，分析假阴性的原因可能与部分溶骨性转移灶缺乏足够的成骨反应，显像剂局部摄取不充分甚至表现为放射性缺损的“冷区”表现，在平面显像中容易被忽略有关。同时，弥漫性骨转移可因放射性浓聚分布相对均匀，不易与正常骨显像相区分，“超级影像”征象在少数弥漫性转移病例中可能由于判断不清而导致假阴性。还有研究证实，孤立性转移灶位于技术上的显像盲区，如脊柱后柱中央部位或骶骨深部，平面显像的叠加效应可能掩盖真实病灶。
骨转移灶的解剖分布方面，本研究结果清晰表明脊柱和肋骨是最常受累的区域，脊柱受累比例高达59.3%，肋骨受累为51.9%，骨盆、胸骨等中轴骨结构次之，这可能与肺癌的生物学传播途径密切相关。肺癌细胞主要通过血源性播散的途径转移至骨骼系统，椎静脉丛作为沟通肺部和脊柱静脉网络的关键通道，使得肺静脉系统内的肿瘤细胞容易由此进入椎体静脉窦而被阻滞，进而形成脊柱转移。肋骨和胸骨的高转移率与肺部直接淋巴通道及邻近的血流回流模式也有紧密关联。提示，临床工作中应特别重视中轴骨的细致判读，尤其是在图像判读时对脊柱的各椎体逐一对比分析有无局灶性不对称的放射性异常，同时要注意不同体位的影像叠加和遮挡效应可能导致病灶遗漏的风险。

血清hs-CRP、cTnI联合血浆NT-proBNP检验在诊断舒张性心功能不全患者中的研究
【摘要】目的 探讨血清超敏C反应蛋白（hs‑CRP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）联合血浆N末端前脑钠肽（NT‑proBNP）检测对舒张性心功能不全的诊断价值。方法 选取于本院心内科经超声心动图确诊为舒张性心功能不全的患者39例作为病例组，根据舒张功能分级分为轻度组（Ⅰ级，15例）和重度组（Ⅱ~Ⅲ级，24例）。同时选取同期于心内科门诊体检、经超声心动图证实心功能正常的健康体检者40例作为对照组。检测血清hs‑CRP、cTnI及血浆NT‑proBNP水平。受试者工作特征曲线评估单项及联合检测对舒张性心功能不全的诊断效能。结果 三组间NT‑proBNP、hs‑CRP、cTnI水平差异均有统计学意义（P<0.05），且随舒张功能受损加重而升高（轻度组<重度组）（P<0.05）。ROC曲线结果显示，三者联合检测的曲线下面积达到0.909（95%CI：0.848~0.970），联合检测的敏感度为91.7%，特异度为90.0%，约登指数0.817，显著高于任一单项指标（P<0.05）。结论 舒张性心功能不全患者血清hs‑CRP、cTnI及血浆NT‑proBNP水平随病情加重而升高，三者联合检测对重度舒张功能不全具有较高的诊断价值。
【关键词】舒张性心功能不全；N末端前脑钠肽；超敏C反应蛋白；心肌肌钙蛋白I
舒张性心功能不全是指心脏收缩功能正常或接近正常，但心室舒张功能受损，导致心室充盈压升高的一种临床综合征。该病在心力衰竭患者中占比接近半数，且随年龄增长患病率不断上升。由于舒张性心功能不全的临床表现缺乏特异性，早期诊断常依赖超声心动图检查，但超声检查受操作者经验及设备条件限制，且部分患者难以配合。因此，寻找简便、可量化的血清学标志物用于辅助诊断，具有重要的临床意义。血浆N末端前脑钠肽（NT‑proBNP）是由心室肌细胞在压力负荷增加时分泌的一种多肽，已被广泛用于心力衰竭的诊断和预后评估[1]。近年来研究发现，炎症反应与心肌纤维化在舒张性心功能不全的发生发展中扮演重要角色[2]。超敏C反应蛋白（hs‑CRP）作为全身炎症反应的敏感指标，在多种心血管疾病中升高[3]。心肌肌钙蛋白I（cTnI）是心肌细胞损伤的特异性标志物，在部分舒张性心功能不全患者中亦可检测到轻度升高，提示存在亚临床心肌损伤[4]。本研究通过检测不同舒张功能分级患者及心功能正常者的血清hs‑CRP、cTnI及血浆NT‑proBNP水平，分析三组间的差异，并评估联合检测对重度舒张功能不全的诊断效能，以期为临床提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2024年1月至2025年12月期间于本院心内科门诊及住院部就诊，经超声心动图确诊为舒张性心功能不全的患者39例。根据2016年美国超声心动图学会指南的舒张功能分级标准，将39例患者分为两组：轻度组（舒张功能Ⅰ级，15例）和重度组（舒张功能Ⅱ~Ⅲ级，24例）。同时选取同期于本院心内科门诊进行健康体检、经超声心动图证实心功能正常的体检者40例作为对照组。其中，对照组40例，男22例，女18例，平均年龄（62.8±8.7）岁；轻度组15例，男8例，女7例，平均年龄（63.5±9.2）岁；重度组24例，男13例，女11例，平均年龄（64.9±9.8）岁。
1.2方法
1.2.1血清指标检测
NT‑proBNP检测：采用电化学发光法，使用罗氏Cobas e601全自动电化学发光免疫分析仪及配套试剂（瑞士罗氏公司）。参考区间：<125 pg/L（<75岁），<450 pg/L（≥75岁）。hs‑CRP检测：采用免疫比浊法，使用贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪及配套试剂（美国贝克曼库尔特公司）。参考区间：<3.0 mg/L。cTnI检测：采用化学发光微粒子免疫检测法，使用雅培i2000全自动免疫分析仪及配套试剂（美国雅培公司）。检测下限为0.01 ng/L，参考区间：<0.04 ng/L。
1.2.2超声心动图检查
采用飞利浦EPIQ 7C彩色多普勒超声诊断仪（荷兰飞利浦公司），探头频率2.5~3.5 MHz。测量左心室射血分数、二尖瓣口血流频谱E峰和A峰、组织多普勒e'速度、左心房容积指数及三尖瓣反流速度。根据2016年美国超声心动图学会指南对舒张功能进行分级：Ⅰ级为轻度舒张功能不全（E/A<0.8，e'平均<7 cm/s，左心房容积指数正常或轻度升高）；Ⅱ级为中度（E/A 0.8~1.5，e'平均<7 cm/s，左心房容积指数升高，三尖瓣反流速度>2.8 m/s）；Ⅲ级为重度（E/A>2.0，e'平均<7 cm/s，左心房容积指数显著升高）。本研究将Ⅱ级和Ⅲ级合并为重度组。

2结果
2.1 三组受试者三项指标水平比较
三组间NT‑proBNP、hs‑CRP、cTnI水平差异均有统计学意义（P<0.05），且随舒张功能受损加重而升高（轻度组<重度组）（P<0.05）。
注：与对照组比较，aP<0.05（Bonferroni校正后）；与轻度组比较，bP<0.05。
2.2三项指标之间的相关性
Spearman秩相关分析结果显示，NT‑proBNP与hs‑CRP呈中等强度正相关（r=0.582，P<0.001），NT‑proBNP与cTnI亦呈正相关（r=0.427，P=0.009）。hs‑CRP与cTnI之间呈现弱正相关，但未达到统计学意义（r=0.256，P=0.120）。
2.3单项及联合检测对舒张功能不全的诊断效能
ROC分析结果显示，NT‑proBNP诊断重度舒张功能不全的曲线下面积为0.845（95%CI：0.765~0.925），最佳截断值为685.00 pg/L，此时敏感度为87.5%，特异度为85.0%。hs‑CRP的曲线下面积为0.818（95%CI：0.727~0.909），最佳截断值为15.60 mg/L，敏感度为79.2%，特异度为82.5%。cTnI的曲线下面积为0.831（95%CI：0.744~0.919），最佳截断值为0.13 ng/L，敏感度为75.0%，特异度为85.0%。三者联合检测的曲线下面积达到0.909（95%CI：0.848~0.970），联合检测的敏感度为91.7%，特异度为90.0%，约登指数0.817，显著高于任一单项指标（P<0.05）。
表2 NT‑proBNP、hs‑CRP、cTnI单项及联合检测对重度舒张功能不全的诊断效能
图1 NT‑proBNP、hs‑CRP、cTnI单项及联合检测对重度舒张功能不全诊断的ROC曲线
3讨论
舒张性心功能不全的病理生理机制复杂，涉及心肌主动松弛障碍、心室顺应性下降以及左心房压力增高。近年来，生物标志物在该病的诊断和危险分层中逐渐受到重视。本研究通过比较对照组、轻度组、重度组三组人群的NT‑proBNP、hs‑CRP及cTnI水平，显示这三项指标随舒张功能受损程度加重而呈梯度升高，且联合检测对重度舒张功能不全具有良好的诊断价值。
NT‑proBNP是B型脑钠肽前体裂解后产生的无活性片段，由心室肌细胞在受到牵拉刺激时以等摩尔比例释放。当心室舒张末期压力升高时，室壁张力增大，心肌细胞内的钠尿肽基因迅速转录，合成大量B型脑钠肽原，进而裂解为有活性的B型脑钠肽和无活性的NT‑proBNP[5]。在舒张性心功能不全患者中，尽管左心室射血分数正常，但心室主动松弛受损和被动充盈阻力增加导致左心室舒张末期压力代偿性升高，这一压力升高直接刺激心室肌细胞分泌NT‑proBNP。本研究中，轻度组NT‑proBNP中位数为457.21 pg/L，重度组高达3223.89 pg/L，而对照组仅为67.50 pg/L，三组间差异显著，证实了NT‑proBNP水平与舒张功能障碍严重程度呈正相关。hs‑CRP是C反应蛋白的超敏检测方法，C反应蛋白是由肝细胞合成的急性时相反应蛋白，在白细胞介素‑6、肿瘤坏死因子‑α等炎症因子的刺激下大量生成。生理状态下血浆CRP浓度极低，当机体发生炎症或组织损伤时可迅速升高数百倍。在舒张性心功能不全的发生发展中，炎症机制扮演了启动和推动的双重角色[6]。cTnI是心肌肌钙蛋白复合物的亚基之一，调节横纹肌收缩过程中钙离子介导的肌丝滑动。与骨骼肌肌钙蛋白不同，cTnI具有高度的心肌特异性，当心肌细胞膜完整性受损时，胞浆中游离的cTnI及结合于肌原纤维中的cTnI可释放入血，是目前公认的心肌损伤标志物。本研究中三组hs‑CRP、cTnI水平变化与NT‑proBNP相一致。
NT‑proBNP、hs‑CRP和cTnI三项指标联合诊断重度舒张功能不全的AUC达到0.909，敏感度91.7%，特异度90.0%，均显著优于任一单项指标。NT‑proBNP反映心室壁张力，hs‑CRP反映全身及心肌局部炎症负荷，cTnI反映心肌细胞完整性受损，三者从不同维度提供了互补的信息。在实际临床工作中，对于超声心动图检查条件有限或结果处于临界状态的患者，联合检测这三项血清学指标可作为一种快速、无创的辅助手段。

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