巨噬细胞细胞因子谱
（一）促炎细胞因子
巨噬细胞受到炎症刺激后，会分泌肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等促炎细胞因子，其中单核细胞与巨噬细胞是这类细胞因子的主要来源，活化的淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞也可分泌少量促炎细胞因子。
肿瘤坏死因子（TNF）
TNF（旧称TNF-α）是一种由185个氨基酸组成的糖蛋白，最初因具有诱导特定肿瘤坏死的作用被发现，可激活免疫应答的急性期，是强效致热原，也是机体应对病原体时首批释放的细胞因子之一，可作用于全身多个器官，是脓毒性休克发生的核心介质。
白细胞介素-1（IL-1）
IL-1包括IL-1α、IL-1β与IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）三种形式，其中IL-1α与IL-1β均为强效促炎因子，二者结合同一IL-1受体（IL-1R），但氨基酸同源性仅为25%。
白细胞介素-6（IL-6）
IL-6是一种具有多效性的细胞因子，兼具促炎与抗炎功能，参与免疫调节、组织修复与代谢调控等过程，可促进B细胞分化为浆细胞、激活细胞毒性T细胞、调控骨稳态，与克罗恩病、类风湿关节炎等疾病相关。作为内源性致热原，IL-6可诱导发热与肝脏急性相蛋白的合成。
白细胞介素-12（IL-12）
IL-12主要由单核细胞、巨噬细胞与抗原呈递细胞分泌，是机体抵御感染与癌症的关键因子，其由p35与p40亚基组成异二聚体，p40基因缺失的患者易并发多重细菌感染。
白细胞介素-18（IL-18）
IL-18属于IL-1家族，可诱导IFN-γ分泌，与IL-12协同作用激活T细胞与NK细胞；尽管其信号通路与IL-1β相似，但无致热活性，甚至可减弱IL-1β诱导的发热反应，其原因在于IL-18通过MAPK p38通路传递信号，而非IL-1β所依赖的NF-κB通路。
白细胞介素-23（IL-23）
IL-23可诱导IFN-γ分泌与T细胞活化，参与银屑病、精神分裂症等多种疾病的发生；其与IL-12结构相似、均具有促炎功能，二者共享IL-12p40亚基且信号通路相近；与IL-12不同的是，IL-23可上调IL-10的分泌，诱导活化的初始T细胞合成IL-17。
白细胞介素-27（IL-27）
IL-27属于IL-12家族，由p28与EB病毒诱导基因3亚基组成，与TNF类似，在LPS与IFN-γ刺激的单核细胞、巨噬细胞中早期表达。
（二）抗炎细胞因子
白细胞介素-10（IL-10）
IL-10核心功能是抑制巨噬细胞活化，减少TNF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、GM-CSF等促炎因子的分泌；下调活化巨噬细胞表面MHC Ⅱ的表达，强效抑制抗原呈递过程。
转化生长因子-β（TGF-β）
TGF-β与IL-10同为强效抗炎细胞因子，可作用于多种靶细胞，拮抗TNF、IL-1β、IL-2、IL-12等促炎因子的炎症效应；强效抑制Th1、Th2细胞的活性，促进Treg细胞的维持与功能发挥。
（三）趋化因子
趋化因子是一类肝素结合型细胞因子家族，通过趋化作用引导细胞定向迁移，是免疫监视过程中引导免疫细胞定向募集的核心分子；部分趋化因子还参与发育过程中的血管生成、细胞分化引导等过程。在炎症反应中，多种先天与适应性免疫细胞均可释放趋化因子，其分泌常由TNF、IL-6、IL-1β等促炎因子诱导。巨噬细胞分泌的主要趋化因子如下：
CXCL1与CXCL2（MIP-2α）：二者氨基酸同源性达90%，主要由单核细胞、巨噬细胞分泌，可招募中性粒细胞与造血干细胞，同时具有血管生成活性，能够促进黑色素瘤等肿瘤的发展。
CCL5（RANTES）：属于炎症趋化因子，可招募T细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞至炎症部位，激活NK细胞使其成为趋化因子激活杀伤细胞（CHAK），同时促进肿瘤的发生与转移。
CXCL8（IL-8）：是强效中性粒细胞趋化因子，可诱导中性粒细胞脱颗粒与形态改变，巨噬细胞是抗原刺激后首批释放CXCL8的细胞，角质形成细胞、内皮细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞也可响应刺激分泌CXCL8；其与银屑病、克罗恩病、癌症等炎症疾病密切相关。
CXCL9（MIG）：即γ干扰素诱导单核因子，可强效招募T细胞至炎症部位，介导炎症与组织损伤修复所需的细胞募集，同时抑制血管生成，具有抗肿瘤与抗转移效应。
CXCL10（IP-10）：即γ干扰素诱导蛋白10，主要由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌，可招募T细胞、NK细胞、树突状细胞，具有强效抗肿瘤活性。
CXCL11（IP-9）：属于干扰素诱导型趋化因子，其招募T细胞的能力强于CXCL9、CXCL10，同时可抑制血管生成与肿瘤形成。#巨噬细胞##乐备实#
（一）促炎细胞因子
巨噬细胞受到炎症刺激后，会分泌肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等促炎细胞因子，其中单核细胞与巨噬细胞是这类细胞因子的主要来源，活化的淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞也可分泌少量促炎细胞因子。
肿瘤坏死因子（TNF）
TNF（旧称TNF-α）是一种由185个氨基酸组成的糖蛋白，最初因具有诱导特定肿瘤坏死的作用被发现，可激活免疫应答的急性期，是强效致热原，也是机体应对病原体时首批释放的细胞因子之一，可作用于全身多个器官，是脓毒性休克发生的核心介质。
白细胞介素-1（IL-1）
IL-1包括IL-1α、IL-1β与IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）三种形式，其中IL-1α与IL-1β均为强效促炎因子，二者结合同一IL-1受体（IL-1R），但氨基酸同源性仅为25%。
白细胞介素-6（IL-6）
IL-6是一种具有多效性的细胞因子，兼具促炎与抗炎功能，参与免疫调节、组织修复与代谢调控等过程，可促进B细胞分化为浆细胞、激活细胞毒性T细胞、调控骨稳态，与克罗恩病、类风湿关节炎等疾病相关。作为内源性致热原，IL-6可诱导发热与肝脏急性相蛋白的合成。
白细胞介素-12（IL-12）
IL-12主要由单核细胞、巨噬细胞与抗原呈递细胞分泌，是机体抵御感染与癌症的关键因子，其由p35与p40亚基组成异二聚体，p40基因缺失的患者易并发多重细菌感染。
白细胞介素-18（IL-18）
IL-18属于IL-1家族，可诱导IFN-γ分泌，与IL-12协同作用激活T细胞与NK细胞；尽管其信号通路与IL-1β相似，但无致热活性，甚至可减弱IL-1β诱导的发热反应，其原因在于IL-18通过MAPK p38通路传递信号，而非IL-1β所依赖的NF-κB通路。
白细胞介素-23（IL-23）
IL-23可诱导IFN-γ分泌与T细胞活化，参与银屑病、精神分裂症等多种疾病的发生；其与IL-12结构相似、均具有促炎功能，二者共享IL-12p40亚基且信号通路相近；与IL-12不同的是，IL-23可上调IL-10的分泌，诱导活化的初始T细胞合成IL-17。
白细胞介素-27（IL-27）
IL-27属于IL-12家族，由p28与EB病毒诱导基因3亚基组成，与TNF类似，在LPS与IFN-γ刺激的单核细胞、巨噬细胞中早期表达。
（二）抗炎细胞因子
白细胞介素-10（IL-10）
IL-10核心功能是抑制巨噬细胞活化，减少TNF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、GM-CSF等促炎因子的分泌；下调活化巨噬细胞表面MHC Ⅱ的表达，强效抑制抗原呈递过程。
转化生长因子-β（TGF-β）
TGF-β与IL-10同为强效抗炎细胞因子，可作用于多种靶细胞，拮抗TNF、IL-1β、IL-2、IL-12等促炎因子的炎症效应；强效抑制Th1、Th2细胞的活性，促进Treg细胞的维持与功能发挥。
（三）趋化因子
趋化因子是一类肝素结合型细胞因子家族，通过趋化作用引导细胞定向迁移，是免疫监视过程中引导免疫细胞定向募集的核心分子；部分趋化因子还参与发育过程中的血管生成、细胞分化引导等过程。在炎症反应中，多种先天与适应性免疫细胞均可释放趋化因子，其分泌常由TNF、IL-6、IL-1β等促炎因子诱导。巨噬细胞分泌的主要趋化因子如下：
CXCL1与CXCL2（MIP-2α）：二者氨基酸同源性达90%，主要由单核细胞、巨噬细胞分泌，可招募中性粒细胞与造血干细胞，同时具有血管生成活性，能够促进黑色素瘤等肿瘤的发展。
CCL5（RANTES）：属于炎症趋化因子，可招募T细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞至炎症部位，激活NK细胞使其成为趋化因子激活杀伤细胞（CHAK），同时促进肿瘤的发生与转移。
CXCL8（IL-8）：是强效中性粒细胞趋化因子，可诱导中性粒细胞脱颗粒与形态改变，巨噬细胞是抗原刺激后首批释放CXCL8的细胞，角质形成细胞、内皮细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞也可响应刺激分泌CXCL8；其与银屑病、克罗恩病、癌症等炎症疾病密切相关。
CXCL9（MIG）：即γ干扰素诱导单核因子，可强效招募T细胞至炎症部位，介导炎症与组织损伤修复所需的细胞募集，同时抑制血管生成，具有抗肿瘤与抗转移效应。
CXCL10（IP-10）：即γ干扰素诱导蛋白10，主要由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌，可招募T细胞、NK细胞、树突状细胞，具有强效抗肿瘤活性。
CXCL11（IP-9）：属于干扰素诱导型趋化因子，其招募T细胞的能力强于CXCL9、CXCL10，同时可抑制血管生成与肿瘤形成。#巨噬细胞##乐备实#
