MEF2D高表达的癌前细胞重编程肝脏原位巨噬细胞以促进肝癌发生
MEF2D-expressing cancer precursors reprogram tissue-resident macrophages to support liver tumorigenesis
本研究首次揭示癌前细胞重编程肝脏原位巨噬细胞促进肿瘤发生的新机制。在癌前病变阶段，MEF2D的高表达使正常肝细胞获致癌能力并分泌细胞因子，进而转变为癌前细胞。该细胞可通过特定信号分子重编程肝脏免疫卫士——Kupffer细胞（KCs），形成自我强化致癌环路：一方面维持KC2干细胞样亚群的存活，另一方面推动其向促炎的KC1亚型分化，导致肝脏微环境持续炎症化。阻断KC2表面的NRP1受体可干预此过程，减轻炎症并可能抑制癌前病变发展。总之，本研究将肝癌的研究视角前移至肿瘤形成早期，为高风险人群早期干预提供新思路。
❖ 作者单位：重庆大学附属肿瘤医院
❖ 发表期刊：Nature Cancer，IF=28.5
❖ DOI：10.1038/s43018-025-01059-1
❖ PMID号：41131393
❖ 所用普诺赛®产品：
产品货号 产品名称 规格
CM-M033 小鼠肝实质细胞完全培养基 100mL / 125mLx4
CM-M132 小鼠肝枯否细胞完全培养基 100mL / 125mLx4
MEF2D-expressing cancer precursors reprogram tissue-resident macrophages to support liver tumorigenesis
本研究首次揭示癌前细胞重编程肝脏原位巨噬细胞促进肿瘤发生的新机制。在癌前病变阶段，MEF2D的高表达使正常肝细胞获致癌能力并分泌细胞因子，进而转变为癌前细胞。该细胞可通过特定信号分子重编程肝脏免疫卫士——Kupffer细胞（KCs），形成自我强化致癌环路：一方面维持KC2干细胞样亚群的存活，另一方面推动其向促炎的KC1亚型分化，导致肝脏微环境持续炎症化。阻断KC2表面的NRP1受体可干预此过程，减轻炎症并可能抑制癌前病变发展。总之，本研究将肝癌的研究视角前移至肿瘤形成早期，为高风险人群早期干预提供新思路。
❖ 作者单位：重庆大学附属肿瘤医院
❖ 发表期刊：Nature Cancer，IF=28.5
❖ DOI：10.1038/s43018-025-01059-1
❖ PMID号：41131393
❖ 所用普诺赛®产品：
产品货号 产品名称 规格
CM-M033 小鼠肝实质细胞完全培养基 100mL / 125mLx4
CM-M132 小鼠肝枯否细胞完全培养基 100mL / 125mLx4
