过氧化物还原酶4通过调控PTEN/AKT轴激活肺泡巨噬细胞的研究
Peroxiredoxin 4 as a switch regulating PTEN/AKT axis in alveolar macrophages activation
矽肺是一种致命性的肺纤维化疾病，其病理特征包括慢性肺部炎症和进行性纤维化。本研究发现，过氧化物还原酶4（PRDX4）在矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AMs）中高表达，且与促纤维化和炎症相关基因的表达呈正相关。机制上，PRDX4形成高分子量寡聚体，抑制PTEN同源二聚化，进而增强AKT/NF-κB信号通路，异常激活AMs，促进上皮-间质转化和成纤维细胞-肌成纤维细胞的转化。综上，PRDX4在AMs介导的矽肺炎症与纤维化进程中发挥关键调控作用，为深入理解相关疾病的发病机制提供了重要启示。
作者单位：安徽理工大学
❖ 发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy，IF=52.7
❖ DOI：10.1038/s41392-025-02454-x
❖ PMID号：41130939
❖ 所用普诺赛®产品：
产品货号 产品名称 规格
CL-0190 RAW 264.7（小鼠单核巨噬细胞白血病细胞） 1x10^6Cells/T25(常温)1x10^6Cells/Vialx2Vials(冻存)
CL-0243 WI-38（人胚肺细胞）
CL-0016 A549 [A-549]（人肺腺癌细胞）
CL-0005 293T [HEK-293T]（人胚肾细胞）
CM-0001 293 [HEK-293] 细胞专用培养基 125mL×4
PM150410 MEM（含NEAA） 500mL
Peroxiredoxin 4 as a switch regulating PTEN/AKT axis in alveolar macrophages activation
矽肺是一种致命性的肺纤维化疾病，其病理特征包括慢性肺部炎症和进行性纤维化。本研究发现，过氧化物还原酶4（PRDX4）在矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AMs）中高表达，且与促纤维化和炎症相关基因的表达呈正相关。机制上，PRDX4形成高分子量寡聚体，抑制PTEN同源二聚化，进而增强AKT/NF-κB信号通路，异常激活AMs，促进上皮-间质转化和成纤维细胞-肌成纤维细胞的转化。综上，PRDX4在AMs介导的矽肺炎症与纤维化进程中发挥关键调控作用，为深入理解相关疾病的发病机制提供了重要启示。
作者单位：安徽理工大学
❖ 发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy，IF=52.7
❖ DOI：10.1038/s41392-025-02454-x
❖ PMID号：41130939
❖ 所用普诺赛®产品：
产品货号 产品名称 规格
CL-0190 RAW 264.7（小鼠单核巨噬细胞白血病细胞） 1x10^6Cells/T25(常温)1x10^6Cells/Vialx2Vials(冻存)
CL-0243 WI-38（人胚肺细胞）
CL-0016 A549 [A-549]（人肺腺癌细胞）
CL-0005 293T [HEK-293T]（人胚肾细胞）
CM-0001 293 [HEK-293] 细胞专用培养基 125mL×4
PM150410 MEM（含NEAA） 500mL
