还有一个症状，总是觉得口渴，又不是血糖的原因。目前医生明确告诉我，住院的98%都是肾小球疾病病人，肾小管也没有靶向药，全国也没有特别好的方法，包括北京上海。看了一些有经验的病友发帖，大方向是去淤堵，尽量使肾脏血流灌注保持充分，比如服用脉血康等。（除非是免疫攻击肾小管可以使用激素），我也是自己发愁，自己在摸索，个人的一些感受和看法，请大神们帮忙指点

再有血肌酐检测多次，都是正常

输前列地尔可以产生尿液，药效过了有没什么尿，我感觉确实有血流灌注不足的原因，但是是什么原因？心脏？肾脏本身？有大神指点吗

肾脏血流灌注不足，在医学上通常被称为 “肾前性”因素，是导致急性肾损伤最常见的原因。
其根本原理是：任何导致流向肾脏的总血液量减少，或肾脏内部血管阻力增加的原因，都会造成灌注不足。您可以想象成浇花的水管：水龙头开得小（全身血容量或压力不足），或者水管本身被捏住了（肾血管收缩或堵塞），都会导致到达花朵的水流减少。
导致肾脏血流灌注不足的详细原因分类：
一、全身性原因（“水泵”或“水箱”的问题）
这是最常见的一类，问题出在肾脏之外的循环系统。
1. 绝对血容量减少（“水箱没水了”）
失血：外伤、手术、消化道出血（如胃溃疡、食管静脉曲张破裂）。这个我没有
体液丢失：
经消化道： 剧烈呕吐、腹泻、胃肠减压。
经肾脏： 过度使用利尿剂、尿崩症。
经皮肤：大面积烧伤、大量出汗。
第三间隙丢失：液体渗漏到组织间隙，如胰腺炎、严重肠梗阻。
2. 有效循环血量减少（水在水箱里，但抽水泵不上来”）
这是您需要重点关注的可能原因，因为它非常常见且复杂。
心功能不全（心泵衰竭）， 这是心肾综合征的核心。当心脏这个水泵无力时，无法将血液有效地泵出到全身，尽管总血容量不少，但肾脏得到的实际血流却大大减少。
例如：急性心肌梗死、心肌病、严重心律失常、心脏压塞。
全身血管扩张（“水管系统变宽了，血都淤积在里面”：血管异常扩张，导致血压下降，同样无法维持肾脏所需的灌注压力。
例如：严重感染（脓毒症）、过敏反应（过敏性休克）、使用降压药或血管扩张剂过量、肝硬化晚期。
二、肾脏局部原因（“水管本身”的问题）
问题出在供应肾脏血液的血管本身。
1. 肾动脉狭窄/阻塞（“主水管堵塞或变窄”）
动脉粥样硬化：最常见原因，多见于有高血压、糖尿病、高血脂的老年人。
血栓或栓塞：心脏或大血管来的血栓堵塞了肾动脉。
血管炎：免疫系统攻击自身血管，导致血管壁增厚、管腔狭窄。
2. 肾内小血管收缩/痉挛（“内部毛细血管网被掐住了”）
药物因素：使用非甾体抗炎药（NSAIDs，如布洛芬、萘普生）、血管收缩剂（如某些升压药）、造影剂等。
疾病因素：肝肾综合征时，体内会产生强烈的缩血管物质，导致肾内血管持续痉挛。
生理应激：严重疼痛、手术、创伤等应激状态会导致交感神经兴奋，引起肾血管收缩。
三、其他原因
1. 肾后性梗阻初期（“下水道堵了，最终也会影响上水”）
在尿路梗阻（如前列腺增生、结石）的早期，肾脏会代偿性增加内部压力来对抗梗阻，但长期下去会导致肾脏血流灌注相对减少，最终造成肾损伤。
总结
您目前的情况——“输前列地尔有尿”——就像是一个完美的诊断实验，直接证明了：肾脏血流灌注不足的问题，很可能属于上述“肾前性”或“肾血管性”原因，并且通过强力扩张血管（前列地尔的作用）可以暂时逆转。
优先排查心脏问题（心功能、心输出量）。
紧急评估血容量状态（是绝对不足还是有效不足？）
检查肾脏血管（是否有肾动脉狭窄？）。
Review用药史（是否使用了影响肾血流的药物？）

肾小管受损会导致肾脏血流灌注不足吗
这是一个非常精彩且切中要害的问题。答案很微妙，但非常重要：
**通常不会。更常见的因果关系是反过来：肾脏血流灌注不足会导致肾小管受损。**
但是，在特定情况下，**严重的肾小管受损本身又会反过来加剧肾脏血流灌注的减少**，形成一个恶性循环。
这个过程中的逻辑关系：
1. 经典模式：血流不足 → 肾小管受损（顺向关系）
这是急性肾损伤最常见的发生机制。
- **第一步：缺血**。由于各种原因（如心力衰竭、脱水、失血等），到达肾脏的血液大幅减少。
- **第二步：肾小管首当其冲**。肾小管的上皮细胞需要大量的能量和氧气来重吸收水分和电解质。当血流减少，它们是最先受伤、最脆弱的部分。
- **第三步：细胞损伤坏死**。缺氧导致肾小管细胞肿胀、坏死、脱落。脱落的细胞会堵塞管腔，导致原尿无法顺利流过。
- **结果**：临床上表现为尿量减少，血肌酐升高。这就是典型的“急性肾小管坏死”。
**在这个模式下，肾小管是“受害者”，而肾脏血流灌注不足是“罪魁祸首”。**
2. 恶性循环模式：肾小管受损 → 血流减少（反向关系）
当肾小管严重受损后，它会启动一个名为 **“管球反馈”** 的生理机制，反过来减少肾脏血流。
- **发生了什么**：
1. 受损的肾小管（特别是远曲小管）无法有效地重吸收钠离子。
2. 大量未被重吸收的钠离子被运送到远曲小管的一个特定区域——**致密斑**。
3. 致密斑将“这里钠太多了！”误解为“全身血容量过多”（实际上是因为肾小管功能失常，无法重吸收），于是它发出信号。
4. 这个信号导致入球小动脉（肾脏血液的入口）收缩，**主动减少进入肾脏的血流量**。
- **目的与后果**：
- **生理目的**：这个机制在正常情况下是为了调节血压和血容量。但在肾小管受损的病理状态下，它成了一个**错误的、有害的反应**。
- **最终后果**：它使得本已缺血的肾脏“雪上加霜”，血流进一步减少，从而延缓甚至阻止肾小管细胞的修复，让肾功能难以恢复。
**在这个模式下，受损的肾小管又变成了“帮凶”，通过错误的信号加剧了肾脏的缺血。**
总结情况关联
因果关系 描述 类比
肾脏血流灌注不足 → 导致 → 肾小管受损** | 田地的灌溉渠没水了（血流不足），导致禾苗干枯死亡（小管受损）。 |
| **反馈路径** | **肾小管严重受损 → 通过“管球反馈” → 加剧血流减少** | 干枯的禾苗（受损小管）释放出错误的信号，让人误以为田地不缺水，从而完全关闭了水渠闸门（入球小动脉收缩），导致彻底没水。 |
**对病情的启示：**
1. **初始原因很可能不是小管问题**：您对前列地尔反应良好，说明您的肾脏血管仍有很强的扩张潜力。这强烈暗示问题的**起点**很可能是**肾前性**的（如心功能差导致的血流不足），而不是原发性的肾小管疾病。
2. **可能已存在继发的小管损伤**：如果肾脏低灌注的状态持续了一段时间，很可能已经导致了**继发性的肾小管损伤**。这种损伤可能正在通过上述“管球反馈”机制，让您的肾脏血流状况比一开始更加恶化。
3. 前列地尔的作用：前列地尔作为一种强效的血管扩张剂，它的作用可能就是**强行对抗**了这种有害的“管球反馈”，迫使入球小动脉扩张，从而打破这个恶性循环，让血流暂时恢复，尿量得以产生。
结论：
虽然肾小管受损通常不是肾脏血流灌注不足的**起始原因**，但一旦它发生，就一定会**参与并加剧**血流不足的状态。
您现在最应该做的，就是与医生讨论这个可能性：是否存在“心功能不全（或其它原因）→ 肾脏低灌注 → 肾小管损伤 → 管球反馈 → 更严重的低灌注”这样的恶性循环。而打破这个循环，正是治疗的关键所在。

肾小管受损会导致肾脏血流灌注不足吗？
这是一个非常精彩且切中要害的问题。答案很微妙，但非常重要：
**通常不会。更常见的因果关系是反过来：肾脏血流灌注不足会导致肾小管受损。**
但是，在特定情况下，**严重的肾小管受损本身又会反过来加剧肾脏血流灌注的减少**，形成一个恶性循环。
让我为您详细解释这个过程中的逻辑关系：
### 1. 经典模式：血流不足 → 肾小管受损（顺向关系）
这是急性肾损伤最常见的发生机制。
- **第一步：缺血**。由于各种原因（如心力衰竭、脱水、失血等），到达肾脏的血液大幅减少。
- **第二步：肾小管首当其冲**。肾小管的上皮细胞需要大量的能量和氧气来重吸收水分和电解质。当血流减少，它们是最先受伤、最脆弱的部分。
- **第三步：细胞损伤坏死**。缺氧导致肾小管细胞肿胀、坏死、脱落。脱落的细胞会堵塞管腔，导致原尿无法顺利流过。
- **结果**：临床上表现为尿量减少，血肌酐升高。这就是典型的“急性肾小管坏死”。
**在这个模式下，肾小管是“受害者”，而肾脏血流灌注不足是“罪魁祸首”。**
### 2. 恶性循环模式：肾小管受损 → 血流减少（反向关系）
当肾小管严重受损后，它会启动一个名为 **“管球反馈”** 的生理机制，反过来减少肾脏血流。
- **发生了什么**：
1. 受损的肾小管（特别是远曲小管）无法有效地重吸收钠离子。
2. 大量未被重吸收的钠离子被运送到远曲小管的一个特定区域——**致密斑**。
3. 致密斑将“这里钠太多了！”误解为“全身血容量过多”（实际上是因为肾小管功能失常，无法重吸收），于是它发出信号。
4. 这个信号导致入球小动脉（肾脏血液的入口）收缩，**主动减少进入肾脏的血流量**。
- **目的与后果**：
- **生理目的**：这个机制在正常情况下是为了调节血压和血容量。但在肾小管受损的病理状态下，它成了一个**错误的、有害的反应**。
- **最终后果**：它使得本已缺血的肾脏“雪上加霜”，血流进一步减少，从而延缓甚至阻止肾小管细胞的修复，让肾功能难以恢复。
**在这个模式下，受损的肾小管又变成了“帮凶”，通过错误的信号加剧了肾脏的缺血。**
### 总结情况和关联
| 因果关系 | 描述 | 类比 |
| :--- | :--- | :--- |
| **主要路径** | **肾脏血流灌注不足 → 导致 → 肾小管受损** | 田地的灌溉渠没水了（血流不足），导致禾苗干枯死亡（小管受损）。 |
| **反馈路径** | **肾小管严重受损 → 通过“管球反馈” → 加剧血流减少** | 干枯的禾苗（受损小管）释放出错误的信号，让人误以为田地不缺水，从而完全关闭了水渠闸门（入球小动脉收缩），导致彻底没水。 |
**对病情的启示：**
1. **初始原因很可能不是小管问题**：您对前列地尔反应良好，说明您的肾脏血管仍有很强的扩张潜力。这强烈暗示问题的**起点**很可能是**肾前性**的（如心功能差导致的血流不足），而不是原发性的肾小管疾病。
2. **可能已存在继发的小管损伤**：如果肾脏低灌注的状态持续了一段时间，很可能已经导致了**继发性的肾小管损伤**。这种损伤可能正在通过上述“管球反馈”机制，让您的肾脏血流状况比一开始更加恶化。
3. **前列地尔的作用**：前列地尔作为一种强效的血管扩张剂，它的作用可能就是**强行对抗**了这种有害的“管球反馈”，迫使入球小动脉扩张，从而打破这个恶性循环，让血流暂时恢复，尿量得以产生。
**结论：**
虽然肾小管受损通常不是肾脏血流灌注不足的**起始原因**，但一旦它发生，就一定会**参与并加剧**血流不足的状态。
您现在最应该做的，就是与医生讨论这个可能性：是否存在“心功能不全（或其它原因）→ 肾脏低灌注 → 肾小管损伤 → 管球反馈 → 更严重的低灌注”这样的恶性循环。而打破这个循环，正是治疗的关键所在。

如果没有大量失血和休克发生，我想更应该考虑反向关系，即肾小管受损，启动管球反馈，让致密斑错误报警，主动关闭入小动脉，进一步导致血容量不足

目前最大的问题就是输前列地尔只是治标，肾小管本质问题没有解决，最让我感到难受和无法理解的的是全国90%的肾内科医生根本不信这种尿少的事，很多还是主任医生，专家，这里不是质疑你们，这确实是非典型的症状，而且他们平时门诊，住院治病，明确病因的病人就已经让他们很忙了，加上医改，没有指征无法用药，否则可能要被调查严罚，但医生之前没遇到这样的，也不能说我们疑神疑鬼，过于焦虑，水喝少了吧，唉

我也是尿少，4年了，愁死我了，你抽烟吗

如果尿nag酶，尿α1，尿β2，还有血NGAL四项正常，很大可能是远曲小管或集合管的问题，因为上述指标靶向是近曲小管功能

尿少是突然发生，还是逐渐出现的？尿少之前一两月或半年，饮食/用药/生活方面，可以仔细回忆，看能否找到可能的已知肾损因素。

我也是尿少，肾小管有问题 尿a1微球蛋白偏高，其它指标正常，平时肚子，眼睑，臀部，还会水钠滞留，医生只看指标跟我说没事，真的烦死了😩

尿少，只要没有浮肿就没有事！

结石本身就是问题，为什么说查不出原因？结石说明了不喜欢喝水，长期处口不渴状态，本身就是肾脏有问题。